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目的探讨慢性神经病理性痛对小鼠细胞免疫功能的影响。方法在通过结扎小鼠单侧胫神经和腓总神经建立慢性坐骨神经病理性疼痛模型的基础上,利用淋巴细胞增殖试验(MTT法)和酶联免疫吸附试验(ELISA)动态观察慢性神经病理性疼痛对T淋巴细胞增殖活性以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。结果神经病理性疼痛模型小鼠的T淋巴细胞增殖活性明显高于假手术组及对照组,外周血液中的TNF-α和IL-6亦明显高于假手术组及对照组。结论小鼠在慢性神经病理性疼痛状态下细胞免疫功能明显增强。 相似文献
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目的 通过形态学观察,研究胰岛素对短暂脑缺血大鼠海马CA1 区迟发神经元死亡的影响。方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,胰岛素组术前腹腔注射胰岛素和葡萄糖使血糖维持在正常范围,模型组注射生理盐水,再灌注后第1、3和7天取材,HE染色观察计数海马CA1区正常神经元。结果 再灌注后1、3、7 d模型组海马CA1区正常神经元为176.00±4.24、110.75±7.89和59.00±8.41;胰岛素组为:178.00±8.52、166.00±6.06 和92.50±9.98。结论 胰岛素可延迟局灶性短暂脑缺血后海马CA1 区迟发性神经元死亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 相似文献
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目的探索鞘内注射氯胺酮能否通过抑制小胶质细胞的活化而治疗神经病理性痛。方法利用大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)神经病理性痛模型,并鞘内注射氯胺酮,应用von Frey行为测试观察对大鼠基础痛阈和SNL所诱导的神经病理性痛的影响;通过免疫组织化学法检测其对大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。结果鞘内注射氯胺酮能够降低SNL诱导的机械性痛觉增敏,但对正常大鼠的机械性基础痛阈没有显著影响。同时鞘内注射氯胺酮能抑制SNL所诱导的大鼠脊髓背角小胶质细胞的活化,结合荧光强度半定量检测,观察到鞘内注射氯胺酮可以降低SNL诱导的小胶质细胞活化特异性标记物OX-42的表达。结论氯胺酮治疗神经病理性痛的镇痛机理可能是通过抑制神经损伤后小胶质细胞的活化。 相似文献
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目的 探讨选择性神经损伤(selective nerve injury, SNI)模型所致神经病理性疼痛对C57小鼠肠道菌群多样性的影响。方法 将36只C57小鼠进行随机分组,分别为SNI模型组、假手术组和对照组(n分别为18、8、10)。分别在造模后0、1、3、7、14 d进行机械刺激痛阈和热痛敏测试;在造模后第14天取所有小鼠结肠末端内容物(新鲜粪便)分析其肠道菌群多样性。结果 造模后1 d, SNI模型组小鼠由于神经损伤致机械刺激痛阈较造模前显著下降(超过70%)、热痛敏阈值下降40%,而假手术组和对照组无显著下降,SNI模型组表现为患足痛觉过敏,与假手术组和对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.001);假手术组在造模后第1天热痛敏阈值较对照组出现短暂下降(P=0.006),但第3天之后两组间痛阈变化无差异。α-多样性分析显示,SNI模型组肠道菌群Observed、Chao1、ACE和Simpson等丰度明显低于对照组(P<0.05),即SNI模型组由于疼痛刺激出现了菌群紊乱;而假手术组肠道菌群各丰度均低于对照组(P<0.05),下降变化介于SNI模型组和对... 相似文献
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《西安交通大学学报(医学版)》2013,(6)
目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后瞬时电位受体通道(TRPCs)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPCs参与SAH后迟发性神经元凋亡的机制。方法枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,用SKF96365干扰TRPCs通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内Ca2+浓度,Western blot和RT-PCR分别检测皮层及基底动脉TRPCs蛋白及mRNA的动态表达,并与正常对照组、盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照模型组比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡情况。单因素方差分析实验数据。结果 SAH后皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达均持续升高,在5d达到高峰,同时皮层神经元胞内Ca2+浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值。给予TRPC通道阻断剂SKF96365后,皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显著降低,大鼠神经行为学评分改善。TRPC3在皮层及基底动脉表达变化不大。结论 SAH后TRPC1导致的钙超载及脑血管痉挛(CVS)是造成迟发性神经元凋亡的重要原因,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解神经细胞凋亡,改善神经功能。 相似文献