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31.
目的通过活体实验研究血管活性肠肽(VIP)对脑缺血损伤的神经保护作用。方法大鼠侧脑室内注射VIP后,采用大脑中动脉线栓(MCAO)法诱导建立暂时性局部脑缺血模型。通过神经学的评价对MCAO大鼠进行判定和筛选;TTC染色测定大鼠脑梗死体积;双抗夹心ELISA检测血清S100β的含量。结果MCAO后2 h大鼠呈现不同程度的神经功能损伤症状。评定为1-2级的仅有2例出现明显脑梗死区,3级的为全部。VIP注射后大鼠脑梗死体积明显缩小,较对照组减少约25%(P<0.05);血清S100β浓度也明显降低(P<0.05)。结论以神经学评分3级作为MCAO模型成功的判定标准是较为可靠的。VIP脑内注射可明显减小脑缺血后梗死体积,具有神经保护作用。VIP可以降低S100β的含量,这可能涉及到VIP的另一神经保护机制。 相似文献
32.
燃油蒸发污染控制系统目前采用活性炭罐作为专用的燃油蒸气贮存器.燃油蒸发污染控制系统整体效能及对发动机性能影响,与活性炭罐的选择和系统内其他部件的匹配技术密切相关. 相似文献
33.
目的 观察胆肠吻合愈合过程的组织学变化,探讨良性胆管狭窄形成机制。方法 通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型,分别于术后3d、1周、3周、3月、6月取材行HE染色、Masson染色及Verhoeff's染色,并进行计算机图像分析测定粘膜下胶原纤维面积百分比。结果 胆肠吻合愈合过程延长,慢性炎症持续存在,胆道粘膜上皮修复较差,成纤维细胞增生活跃,愈合后粘膜下胶原纤维过度沉积,改建较差。结果导致瘢痕增生,吻合口狭窄。结论 胆肠吻合愈合方式属于过度愈合,其原因与胆管壁组织构筑、胆汁刺激作用及肠胆返流有关。 相似文献
34.
35.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(3):396-401
目的检测血清素再摄取转运体(SERT)在不同分期溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜中的表达情况,探讨炎症性肠病患者肠易激综合征(IBS)样症状的发病机制。方法纳入2011年至2015年31名UC患者,其中男性17名,女性14名,平均年龄(47.2±5.3)岁;活动期患者11名,缓解期患者20名。收集病史资料及常规结肠镜检查检测患者UC分期,NBI成像进行黏膜分型(常规/非常规血管型),HE染色评估黏膜Matts组织学分级,免疫组织化学方法和RTPCR检测SERT、色氨酸羟化酶-1(TPH-1)及炎性因子的表达,高通量PCR分析系统检测炎症及成血管相关基因表达谱。分析SERT表达与IBS症状、炎症因子及成血管相关基因表达的相关性。8周龄C57B/6J雄性小鼠共40只,分为模型组和对照组,利用右旋葡聚糖苷钠(DSS)构建结肠炎模型,动态检测不同时间点SERT和炎症基因在小鼠结肠黏膜的表达。结果缓解期患者黏膜SERT基因相对浓度和组织学表达强度显著高于活动期黏膜(P<0.001)。SERT基因表达水平与IBS样症状呈负相关性(P<0.001)。活动期黏膜IL-8mRNA相对表达水平显著高于缓解期黏膜(P<0.001)。Matts组织分级结果、IL-8 mRNA相对浓度与SERT mRNA的相对浓度呈负相关(r=-0.38,P<0.001;r=-0.59,P=0.002)。TPH-1 mRNA的表达与黏膜IL-8 mRNA表达无显著相关性(r=0.28,P=0.100)。常规血管型黏膜SERT mRNA表达高于非常规血管型,组织学分级及TPH-1mRNA表达低于非常规血管型。IL-1、IL-8、CXCL3、CXCL5、CXCL1在非血管型黏膜组织中显著增高。小鼠结肠炎模型组SERT表达显著低于对照组(P=0.001)。结论 SERT在UC患者活动期黏膜中表达下调,在非常规血管型缓解期黏膜中表达下调;SERT下调参与溃疡性患者IBS样症状形成的病理过程,该过程与炎症以及成血管机制相关。 相似文献
36.
在对两类废水水质特征分析的基础上,提出将较低浓度的油漆废水和高浓度的探伤废水综合处理的工艺方案,采用混凝-厌氧-好氧-二次混凝-活性吸附处理工艺,出水水质能够达到污水综合排放标准二级标准. 相似文献
37.
目的介绍利用自体肝镰状韧带补片加固胰肠吻合的方法和经验。方法自2010年6月至2011年7月对6例质地脆弱的胰腺残端,术中利用自体肝镰状韧带制成补片加固行胰肠吻合,观察术后并发症发生及腹腔引流液情况。结果 6例患者均顺利完成手术,术后无严重并发症,无胰肠吻合口漏。结论肝镰状韧带补片加固法取材容易,操作简单,效果可靠,对于质地脆弱的胰腺是一种可供选择的方法。 相似文献
38.
目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P<0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P<0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异. 相似文献
39.
目的 探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制.方法 24只成年雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注1 h,随机分为空白对照组、对照组和治疗组.治疗组于缺血后经阴茎背静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg);对照组给予等量等渗盐水;空白对照组仅做开关腹并给予等量生理盐水作为对照.各组大鼠均于制模后采集标本,动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA的表达.结果 空白对照组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于对照组(P<0.01);治疗组BaxmRNA表达低于对照组(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达高于对照组(P<0.01).结论 乌司他丁可能通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止缺血-再灌注损伤时细菌和内毒素的移居. 相似文献
40.
本专利介绍了一种改良了的用于对密闭空间内的空气进行过滤处理的方法。在本方法中在进行改良的过程中.我们使用了一种高温的碳质炭,这种碳质在催化作用下被激活,然后就可以在临界温度条件下被用于去除已被污染了的空气中含有的某些不需要的成分。这种碳质炭被用作一种空气滤除介质,通过某种相关的技术,我们可以将其装入一种空气过滤装置中。这类装置可以用于去除某些致污物质,例如NOx、NO2、SOx、SO2、H2S、硫醇、诸如丁烷与丙烷等的轻量脂族气体,以及其他化合物,例如苯、已烷、甲苯、二甲苯、胺、以及来自密闭结构和/或受控结构的相似物质,这些结构有建筑物或交通工具,而这里的交通工具则包括汽车、飞机、卡车、农场用的设备,以及其同类工具等。本专利内含8项权利要求,没有附图。 相似文献