自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa通道的活性及表达改变

目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats, SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channel, BKCa)电流及通道α亚单位表达的差异.方法 实验采用16～18周龄SHR(N=20)及WKY(N=20)大鼠,尾套法测量大鼠尾动脉血压;胶原酶分离VSMCs,全细胞膜片钳技术记录全细胞总钾电流密度及BKCa电流;激光共聚焦观察BKCaα亚单位在VSMCs胞膜及胞质内的分布.结果 SHR较WKY大鼠的收缩压与舒张压均有显著升高(P<0.05);全细胞外向钾电流密度及BKCa电流密度均有显著性增加(P<0.05);SHR的BKCaα亚单位在胞膜及胞质内均有广泛分布,SHR大鼠VSMCs胞质与胞膜的荧光强度较WKY大鼠均有显著性升高(P<0.05).结论 BKCa电流密度增加可能与BKCa通道α亚单位的表达增多有关,SHR大鼠VSMCs的BKCa电流密度增加引起血管的舒张,不能抵消平滑肌细胞的肌源性收缩可能是导致高血压的发生机制之一.     

术前心痛定治疗高血压对胸部硬膜外麻醉的血液动力学影响

为观察心痛定与胸部硬膜外麻醉时上胸段交感神经阻滞，对血液动力学有无协同抑制作用，用无创心功能监测心痛定治疗组（NTG）与未治疗组（UTG）各50例高血压患者，上胸段硬膜外麻醉时血液动力学改变。结果显示：二者共同作用使高止压患者动脉压下降，心脏后负荷减轻，心肌氧耗下降，心室射血功能改善，心脏指数明显增加，无1例发生循环衰竭。表明心痛定用于上胸段硬膜外麻醉前治疗高血压，是有效而安全的。     

Ghrelin基因Arg51Gln多态性与西安汉族2型糖尿病、高血压病的相关性

目的 研究ghrelin基因Arg51Gln多态性在中国西安汉族人群的分布情况,并探讨该多态性与2型糖尿病、高血压病发病的相关性.方法 应用PCR-限制性片段长度多态性法分析中国西安地区汉族人305例(正常对照组80例;2型糖尿病组125例;高血压病组48例;2型糖尿病合并高血压病组52例)Ghrelin基因Arg51Gln多态性的分布及其与临床指标间的相关性.结果 2型糖尿病组、高血压病组、2型糖尿病合并高血压病组的基因型频率分别与正常对照组相比,均无统计学意义(P值分别为:0.652、0.201、0.212);等位基因分布分别与正常对照比较无统计学意义(P值分别为:1.002、0.199、0.124);2型糖尿病组Gln51等位基因携带者的BMI、FINS、HOMA-IR均高于野生型(P值分别为:0.045、0.003、0.041).结论 该基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗相关,Ghrelin基因Arg51Gln多态性与高血压病无相关性.     

航海人员24小时动态血压与偶测血压的关系

目的 观测分析航海人员中高血压与正常血压者的２４ｈ动态血压（２４ｈ ＡＢＰ）及则血压（ＣＢＰ）,以探讨ＣＢＰ与动态血压监测（ＡＢＰＭ）之间的相关性。方法 用标准水银柱式血压计测坐位左上臂血压３次,取平均值作为ＣＢＰ的收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）和平均动脉压（ＭＡＰ）。用ＡＢＰＭ获得２４ｈ动态血压的２４ｈ ＳＢＰ、２４ｈ ＤＢＰ和２４ｈ ＭＡＰ,以及日间平均动态血压（ｄＡＢＰ）的ｄＳＢＰ、ｄＤＢＰ和ｄＭＡＰ,与夜间平均动态血压（ｎＡＢＰ）的ｎＳＢＰ、ｎＤＢＰ和ｎＭＡＰ。结果 高血压组ＣＢＰ的平均ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ均高于ｄＡＢＰ和２４ｈ ＡＢＰ（Ｐ均〈０．０１）;ＣＢＰ与ｄＡＢＰ间的ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ均值的差值分别为１３．２,１０．０和１１．６ｍｍＨｇ,并均明显高于血压正常组的两者差值（Ｐ〈０．０１）     

南海海域航海人员高血压患病率调查

目的 调查我国南海海域航海人员高血压患病率的相关因素。方法 使用汞柱轴带式血压计测３次安静状态血压,每次间隔不小于５ｍｉｎ,并进行多项目的问卷调查,包括;身高,体重,工作性质,紧张工作时间,烟酒,家族史等项目,并进行统计学处理。     

新疆维吾尔族原发性高血压患者血管紧张素转换酶基因的I/D多态性

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性与维吾尔族人群原发性高血压的易感相关性。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)鉴定 78例原发性高血压患者与 72例正常血压对照者ACE基因I/D多态性。结果　维吾尔族人群原发性高血压患者ACE基因缺失纯合基因型 (DD)和缺失 (D)等位基因频率均明显高于正常血压对照者 (30 %vs 14 % ,P <0 .0 5 ;5 3%vs 37.5 % ,P <0 .0 1)。结论　ACE基因D等位基因可能是维吾尔族人群原发性高血压遗传易感性的基因标志     

不同时间点高血压患者左腕脉搏波传导时间的动态变化及影响因素

目的 探讨不同时间点高血压患者左腕脉搏波传导时间的动态变化、血清学指标及不良生活方式的影响。方法 收集2020年6月至2021年4月于解放军总医院海南医院收治的高血压患者321例,根据简单随机分组法分为两组,对照组135例患者在晨起后饮水20 mL,观察组186例在对照组基础上加服硝苯地平控释片(拜新同,30 mg,QD),采用智能腕表收集两组患者服药(饮水)后0.5 h、4.5 h、8.5 h的左腕脉搏波传导时间进行重复测量的方差分析,观察时间、交互效应、服药对脉搏波传导时间的影响;收集患者性别、年龄、身高、体质量、左臂围、左臂长、静息心率、吸烟、限量饮酒等资料,采集空腹血4 mL检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)等指标,分析脉搏波传导时间的可能影响因素。结果 时间效应具有统计学意义(F=12.065,P<0.001),交互效应无统计学意义(F=0.089,P=0.915),组间效应无统计学意义(F=2.074,P=0.155),FBG、TC、TG、静息心率、限量饮酒等有统计学差异(P<0.05)。结论 高血压患者日间左腕脉搏波传导时...     

HDAC4基因多态性与原发性高血压的相关性

目的 探讨组蛋白脱乙酰基酶4(HDAC4)基因rs1108519、rs3791398位点多态性与原发性高血压的关系。方法 选取原发性高血压患者212例,按照性别相同、年龄±2岁的原则1∶1匹配同期体检健康者212例作为对照组,Sanger测序法测定基因型;SPSS22.0软件对组间临床资料、基因多态性与原发性高血压的关系进行比较分析。结果 (1)与对照组相比,高血压组年龄、BMI、脉压差、平均动脉压、尿酸、三酰甘油、RV5、RV5+SV1更高,心率更快、高密度脂蛋白更低(均P<0.05);其余临床资料差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)两组中2个位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(均P>0.05),与对照组相比,高血压组rs1108519位点基因型AA、等位基因A频率更低,基因型AG、GG和等位基因G频率更高(均P<0.05);rs3791398位点两组间基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(均P>0.05)。(3)调整了可能混杂后,rs1108519位点中携带AG、GG基因型的人群发生高血压的风险分别是携带AA基因型的5.9...     

罗格列酮对自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达的影响及其机制

目的观察64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)、NF-κB(核转录因子-κB)、PPAR-γ(过氧化物酶体增殖激活受体-γ)的表达水平,海马CA1区神经元改变及罗格列酮对上述指标的影响,探讨高血压脑损伤过程中的炎症反应机制及PPAR-γ激动剂在高血压脑损伤中的作用及相关机制。方法雄性56周SHR及威斯塔京都大鼠(WKY)各10只,随机分为2组,对照组(生理盐水2mL/d灌胃)和Ros组[罗格列酮5mg/(kg·d)溶于2mL生理盐水中灌胃],每组各5只,各组给药8周,至64周龄时处死取脑。采用尼氏染色法观察各组海马CA1区神经元损伤情况,Real-time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB、PPAR-γ蛋白表达水平。结果 64周龄SHR大鼠海马区PPAR-γ蛋白表达降低,NF-κB活化(P<0.05),MCP-1及COX-2表达升高(P<0.05),海马CA1区神经元减少(P<0.05),罗格列酮通过升高PPAR-γ表达,降低NF-κB、MCP-1及COX-2表达,逆转了SHR大鼠海马CA1区神经元损伤。结论 SHR海马CA1区神经元丢失明显,NF-κB、MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压神经元损伤的病理过程,罗格列酮可通过活化PPAR-γ通路发挥抗炎及神经保护作用。     

血清补体水平与原发性高血压及其危险因素的相关性分析

目的探讨血清补体C3、C4与原发性高血压及其危险因素同型半胱氨酸(HCY)和血脂的关系。方法选取20例健康体检者为对照组,45例高血压患者为高血压组。高血压组依据血脂异常防治指南又分为调脂组和未调脂组,分别测定各组血清补体C3、C4和HCY、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白等水平,并采用Pearson相关性分析补体与HCY及血脂指标的相关性。结果与对照组比较,高血压组的补体C3、C4显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),HCY亦显著升高(P<0.05)。高血压组Pearson相关性分析显示,补体C3与总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B均呈正相关(P<0.05);补体C3、C4与同型半胱氨酸无关(P=0.073,P=0.699)。与未调脂组比较,调脂组补体C4、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B显著降低(P<0.05)。调脂组Pearson相关性分析显示,补体C3、C4与低密度脂蛋白等血脂指标无关(P>0.05);补体C3、C4与同型半胱氨酸无关(P=0.074,P=0.894)。结论补体C3、C4与原发性高血压密切相关;补体系统激活是高血压重要危险因素;调脂治疗明显减轻高血压患者的免疫损伤;高同型半胱氨酸血症(HHCY)是原发性高血压独立危险因素。