大跨独塔斜拉桥纵隔板的极限承载力

为保证主跨383m 的广州珠江黄埔大桥北汊桥主梁吊装施工期间钢箱梁桁架式纵隔板的稳定性,对集 中荷载作用下纵隔板的极限承载力进行了非线性有限元数值模拟和模型试验.采用通用有限元软件ANSYS建 立梁段的空间数值模型,得到了设计荷载作用下纵隔板的应力分布及施工阶段结构的弹性屈曲系数;考虑材料 及几何非线性和初始缺陷,得到了该纵隔板的极限承载力.采用1:2.5缩尺模型对纵隔板进行了静载试验,得到 了设计荷载作用下纵隔板的应力和变形;通过极限承载力试验,得到了设计荷载作用下纵隔板的非线性屈曲系 数.研究结果表明:该斜拉桥钢箱梁纵隔板设计合理,其稳定性满足设计要求;考虑初始缺陷的非线性有限元分 析可用于研究钢箱梁纵隔板的局部稳定性.      

基于灰色马尔科夫链模型的交通量预测

交通量是一个不平稳的时间序列,在不确定性条件和缺乏数据资料的情况下,交通量的预测是一个较复杂的问题。灰色马尔科夫链模型是一种结合经典灰色理论和马尔科夫链的状态转移行为的预测模型。该模型在灰色预测理论的基础上,再对随机波动大的残差序列进行马尔科夫预测,实现了两者的优势互补,克服了两者的不足。以太原市漪汾桥断面的交通量的数据在传统灰色GM(1,1)预测模型的基础上建立交通量的灰色马尔科夫链模型,研究表明,该模型在交通量的预测方面相对传统的灰色GM(1,1)模型有更高的精度。     

核桃壳对模拟废水中Cr(Ⅵ)的动态吸附特性研究

采用废弃核桃壳对Cr(Ⅵ)浓度为20 mg·L-1的模拟废水进行了动态吸附实验.实验结果表明,在室温条件下用粒径为1.0～1.6 mm的核桃壳吸附剂用量为5.0 g、介质pH值为1.0、水样流速为3mL· min-1吸附100mL,Cr(Ⅵ)浓度为20 mg·L-1的模拟污水时,吸附后的废水中Cr(Ⅵ)浓度为0.224 mg·L-1,符合《污水综合排放标准》GB8978-1996的标准.Cr(Ⅵ)的去除率达到98.88％.同时对模型的拟合进行了实验说明,Thomas模型能较好地反映吸附过程特征.从活性穿透曲线中可见,吸附时间为142 min达到吸附穿透点,810 min达到吸附衰竭点.     

Improvement the electrochemical performance of Li1.2Ni0.2Mn0.6O2 electrode with AlF3 added

Layered solid solution material Li_1.2Ni_0.2Mn_0.6O₂ is synthesized and the AlF₃ is added to improve the electrochemical performance. X-ray diffraction (XRD) results show that the Li_1.2Ni_0.2Mn_0.6O₂ samples exhibit layered characteristics. The AlF₃ additive is detected by transmission electron microscope (TEM) technology. The electrochemical tests show that Li_1.2Ni_0.2Mn_0.6O₂ electrode with AlF₃ added delivers better discharge capacity (240mA· h/g), first coulomb efficiency 79.2%, cyclic performance (capacity retention ratio of 100.6% after 50 cycles), and rate capacity (68mA · h/g at 10 capacity (C)) than the pristine sample. Electrochemical impedance spectroscopy (EIS) results show that the charge transfer resistance of Li_1.2Ni_0.2Mn_0.6O₂ electrode with AlF₃ added increases slower than that of pristine Li_1.2Ni_0.2Mn_0.6O₂ after cycling, which is responsible for better cyclic and rate performance.     

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在分析通勤者出行时间与出行方式选择特征的基础上,建立出行时间—出行方式与出行方式—出行时间两个方向的Nested Logit模型.利用北京市第三次居民出行调查数据,借助BIOGEME软件对两个模型进行估计.首先通过包容系数对Nested Logit模型的结构关系进行辨识,结果显示,出行时间—出行方式选择模型比出行方式—出行时间选择模型合理,表明通勤者在选择出行时间后,在其约束下考虑合适的出行方式;在此基础上,对出行时间—出行方式选择模型的参数进行标定并分析标定结果,进一步揭示通勤者出行时间与出行方式的选择特征,从而为制定高峰时期相关管理政策提供理论依据.     

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高速铁路投入运营以后,航空运输市场份额明显下降,两种高速客运方式产生了激烈的竞争.本文以武广沿线高铁与航空的实地调查数据为基础,根据非集计模型的相关原理,建立了描述武广沿线高铁与航空运输竞争的Binary Logit模型,并将调查获得的SP数据进行RP数据修正,对模型求解得出不同机票折扣下的高速铁路与航空运输的竞争程度.通过对模型结果的分析,我们发现当武广航空运输票价低于7折时,高铁与航空运输将产生激烈竞争,且票价折扣越低,竞争越激烈.研究成果对高铁与航空运输的协调发展及避免二者的恶性竞争具有重要意义.     

酵母双杂交系统筛选HBV PreS1相互作用蛋白

目的利用Sos招募系统(SRS),构建含HBV PreS1基因的酵母双杂交诱饵载体,筛选人肝细胞与HBV PreS1蛋白相互作用的蛋白,进一步探讨HBV侵入肝细胞的机制。方法以HBV ayw亚型全长质粒PCP10为模板,PCR扩增HBV PreS1基因,克隆到酵母表达载体pSos中,构建诱饵质粒pSos-PreS1,将其转化cdc25酵母感受态细胞,提取酵母蛋白质进行Western blot分析,证实其在酵母细胞中的表达;将pSos-PreS1分别与pMyr Lamin C、pMyr SB共转化酵母,证实诱饵蛋白无自激活作用。将pSos-PreS1与人肝cDNA文库共转化cdc25酵母感受态细胞,通过营养及温度选择性培养筛选阳性菌落,扩增阳性菌落目的基因并测序。结果成功构建了HBV PreS1基因酵母双杂交诱饵载体pSos-PreS1,筛选得到5个准阳性克隆,序列分析表明其分别与人类钾通道调制因子1(KCMF1)、细胞色素C、VitD结合蛋白、人源去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)和人白蛋白具有高度同源性。结论利用SRS筛选出5个可能与HBV PreS1蛋白相互作用的蛋白,为进一步了解HBV侵入肝细胞的机制奠定了基础。     

阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用

目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。     

Ⅰ型胶原蛋白基因在反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌中的表达

目的探讨反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌黏膜组织中Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)基因mRNA的表达水平及意义。方法经胃镜取材,采用荧光定量PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌组织中COL1A1基因mRNA的表达水平。结果 COL1A1mRNA在正常组和反流性食管炎阴性组食管黏膜中呈低表达(0.154±0.119,0.152±0.105),在Barrett食管与食管腺癌食管黏膜中呈明显的高表达(0.396±0.170,0.726±0.561)。并且在从正常→反流性食管炎→Barrett食管→食管腺癌的发生、发展过程中,COL1A1mRNA的表达呈现渐进性增强,并与病期有关。结论 COL1A1基因的异常表达与反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的发生、发展密切相关;COL1A1mRNA的表达水平可用作监测Barrett食管和食管腺癌早期发生及干预治疗效果的有用指标。     

钙依赖途径在高糖致心肌细胞肥大中的作用

目的探讨体外培养条件下钙调神经磷酸酶(CN)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是否参与高糖诱导的心肌细胞的肥大反应。方法新生SD大鼠心肌细胞在含150mL/L的新生牛血清培养48h后,换用无血清培养基培养24h,然后用正常糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖)、高糖(25mmol/L的D-葡萄糖)和等渗糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖+19.5mmol/L的L-葡萄糖)分别培养48h。检测心肌细胞肥大指标:表面积和蛋白含量;用钙成像技术研究其钙瞬变特点;以及利用CN和CaMKⅡ的阻断剂CsA和KN93验证两种酶在肥大过程中的作用。结果与正常糖组和等渗对照组相比,高糖可以诱导心肌细胞肥大和钙超载,增加了心肌细胞的表面积和蛋白含量。CsA和(或)KN93可明显抑制心肌细胞的肥大。结论 CN和CaMKII在高糖诱导的心肌细胞肥大过程中发挥重要的作用。