车虫擂台

上期间的主角Ascari KZ1有两种款式供选择，分别是全标配的豪华运动COUPE和超跑性能的Ascari KZ1-R。该车型不仅是Ascari系列的中的最高级跑车，而且是一款具有英伦气息的纯手工打造跑车。     

祖宗八代

于1992年9月间世的Lancer EVO.1是完全针对WRCA组赛事而生，原本以Galant VR4参赛的Mitsubishi为了在成绩上有所突破，于是以旗下运动风格强烈的Lancer之旗舰车种GSR为基础，进行改良而成的赛车道路版，以Evolution为名，并依照FIA对WRCA组参赛车的产量规定，生产了5000部，挥军进入了WRC。     

胸腺素α1对急性肝衰竭大鼠血浆TNF-α与IL-10的影响

目的探讨胸腺素α1(Tα1)对急性肝衰竭大鼠血浆TNF-α与IL-10的影响。方法构建急性肝衰竭大鼠模型后分组,干预组大鼠注射Tα1,检测不同时间点大鼠血浆ALT、AST、TBIL含量及血浆TNF-α、IL-10水平,获取的肝组织标本进行HE染色。结果(1)模型组及干预组ALT、AST、TBIL随时间均呈上升趋势,同一时间点,干预组ALT、AST、TBIL明显低于模型组(P<0.05)。(2)模型组及干预组肝组织均出现明显肝组织结构紊乱,肝细胞明显坏死,炎性细胞浸润等急性肝衰竭表现,且两组均随着时间不断加重。同一时间点,干预组肝细胞坏死程度较模型组轻,浸润的炎性细胞也较模型组少。(3)模型组及干预组TNF-α、IL-10均明显高于对照组(P<0.05)。模型组及干预组TNF-α、IL-10随时间均呈上升趋势。同一时间点,干预组TNF-α明显低于模型组;干预组IL-10明显高于模型组。结论 Tα1对急性肝衰竭大鼠具有保护作用,可明显改善肝细胞炎症及坏死,其机制可能与下调炎性细胞因子TNF-α水平,上调抗炎性细胞因子IL-10水平有关。     

MiR-26a/b在AngⅡ导致的高血压血管重塑中的作用

目的检测小鼠主动脉和血清中miR-26a/b的表达水平的变化,探讨miR-26a/b在高血压血管重塑中的作用。方法将C576L/BJ雄性小鼠随机分为AngⅡ组和对照组。在小鼠背部皮下植入微渗透泵,持续泵入AngⅡ[2.0mg/(kg·d)]建立小鼠高血压血管重塑模型。对照组泵入生理盐水。分别于干预前和干预后的第3、5、7、10、14天进行血压测定。2周后处死小鼠,留取血清及主动脉组织,用RT-PCR测定miR-26a/b的表达水平。HE、Masson染色以及免疫组化观察血管形态学的变化、纤维化程度以及蛋白表达情况。结果干预后,AngⅡ组的收缩压明显高于对照组(P<0.05),AngⅡ组的舒张压也明显高于对照组(P<0.05);主动脉HE染色显示AngⅡ组血管管壁较对照组明显增厚;Masson三色染色显示AngⅡ组主动脉中层有较多蓝色的胶原纤维沉积,对照组主动脉中层未见明显的胶原纤维沉积;RT-PCR显示AngⅡ组小鼠外周血血清和主动脉中miRNA-26a/b的表达量低于对照组(P<0.05);免疫组化显示泵入AngⅡ后,CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ的表达水平升高(P<0.05)。结论 miR-26a/b、CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ都可能参与AngⅡ引起的高血压血管重塑,miR-26a/b在一定程度上可能成为高血压血管重塑的新的治疗靶点。     

术后辅助放疗可提高HPV16阴性Ⅱa期食管鳞癌患者根治术后的生存率

目的回顾性分析术后辅助放疗对HPV16相关Ⅱa(pT3)期食管鳞癌根治术后患者长期生存的价值。方法选取2007年1月至2009年9月期间,西安交通大学第一附属医院术后病理分期为Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者的97例病理标本以及54例正常食管黏膜或癌旁组织标本,采用免疫组化法检测HPV16E6、p75NTR及P13K的表达,并分析HPV16、PI3K与患者的临床特征、预后之间的相关性,以及术后辅助放疗对Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者术后生存率的影响。结果 97例Ⅱa(pT3)期食管鳞癌组织的HPV16E6和PI3K的表达阳性率分别为64.9%、69.1%;全组患者5年生存率42.3%,中位生存期52个月;HPV16阴性与阳性的5年生存率分别为67.6%、25.3%,术后放疗与未放疗的5年生存率分别为60.9%和31.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。分层分析示,HPV16阴性者术后放疗与未放疗的5年生存率分别为69.0%和38.7%,差异有统计学意义(P=0.040)。亚组分析示,HPV16阴性组中年龄≤61.5岁、女性、无吸烟史者应用术后辅助放疗提高生存率更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV16可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,改变了Ⅱa期食管鳞癌患者固有的辐射敏感性。术后辅助放疗只能提高HPV16阴性Ⅱa期食管鳞癌患者根治术后的生存率。     

低速碰撞载荷下钢制波纹夹层板动态响应研究

基于有限元软件Ansys/LS-DYNA,对钢制梯形波纹夹层板在低速碰撞载荷作用下的动态响应进行数值仿真研究,分析碰撞能量、冲头直径大小、碰撞位置和冲头撞击方向对夹层板动响应特性的影响。结果表明,随着碰撞能量从100 J增加到400 J,面板变形呈现出线性增加的趋势,碰撞能量达到一定水平后,结构出现损伤破坏,并且发现这种损伤的发生存在相对恒定的临界值,上面板吸能占比减小了30.5%,芯层和下面板吸能占比依次增加了12.4%,18.1%。冲头直径过小会带来明显的载荷局部效应,碰撞位置位于芯层胞元跨中时芯层无法对冲头进行直接支撑,这都会引起上面板的撕裂破坏,甚至被冲头贯穿。随着冲头撞击角度增加,上面板的撕裂破口逐渐由横向变为纵向,夹层板整体的能量吸收速率逐渐变大。在给定的载荷状况下,冲头30°撞击时,夹层板的耐撞性能较优;冲头90°撞击时,夹层板的耐撞性能较差。     

非圆齿轮传动的设计与运动仿真

根据非圆齿轮传动特点与当前研究,介绍了非圆齿轮传动设计的一般方法,并指出设计非圆齿轮的参数和各参数之间的关系及参数的确定方法。设计了一非圆齿轮副,确定出非圆齿轮的相关参数和节曲线。根据目前采用非圆齿轮节曲线纯滚动理论得出的非圆齿轮齿廓曲线的数学模型,运用Matlab编程得出非圆齿轮的齿廓形状,导入Pro/E软件完成了非圆齿轮的三维建模,并进行了非圆齿轮副的运动仿真,分析了仿真结果。     

双特异性磷酸酶1在乳腺癌及他莫昔芬耐药病例中的表达变化

目的初步探讨双特异性磷酸酶1(DUSP1)在乳腺癌患者以及乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药患者中的表达变化及其与临床预后的关系。方法使用TCGA数据库分析DUSP1在1 215名不同临床病理特点的乳腺癌患者中的分布和表达情况,使用生存分析数据库分析DUSP1表达水平与乳腺癌患者生存情况的关系;收集8例乳腺癌TAM耐药前后的配对标本进行免疫组化染色,分析DUSP1在耐药前后肿瘤标本中蛋白表达的变化情况。结果 DUSP1在乳腺癌组织中的表达水平显著低于正常乳腺组织(P<0.001),且在Luminal A亚型中的表达高于其他亚型(P<0.001);DUSP1的表达水平与乳腺癌患者的总生存(P<0.05)和无复发生存(P<0.001)呈正相关,与接受内分泌治疗的乳腺癌患者的无复发生存呈正相关(P<0.001);DUSP1在8例TAM耐药患者的配对标本中表达变化未见统计学差异(P>0.05)。结论在接受内分泌治疗的患者中DUSP1高表达的患者有更好的无复发生存,但是在8例配对标本的检测中未发现DUSP1的表达差异有统计学意义。提示DUSP1与TAM耐药之间关系的探索有待更大样本的临床研究和更深入的细胞和分子生物学实验。