ST_2—250型闸调器控制杆弯曲变形原因分析及改进

从ST2—250型闸调器的结构和作用原理方面对其在运用中出现的控制杆弯曲变形现象的原因进行了分析,提出了改进措施,并对运用中应注意的事项提出了建议。     

临时限速报文动态组帧的应用研究

介绍CTCS-2级列控系统临时限速的应用现状,存在的缺点及应用局限,提出临时限速报文动态组帧的必要性和重要性,分析临时限速报文的数据结构以及每个数据字段取值的输入触发条件,从而实现根据输入条件实时完成临时限速报文的编译和发送,极大缓解列控中心报文容量压力,使临时限速从影响范围、限制速度值等方面更加精确,也使临时限速的设置更加灵活,以提高运输效率,保证列车运行安全和人身安全。     

DK-2型机车电空制动机列车管流量监控的研究

列车管充风流量是重载组合列车无线通讯网络冗余的重要参考数据,文章介绍了DK-2型机车电空制动机列车管流量监控系统结构原理以及试验验证。实践证明该流量监控装置能对总风向列车管充风的流量进行实时检测,能避免组合列车中的主、从控机车运行状况的不一致性,满足重载组合列车安全运用的需要。     

p57kip2和cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、cyclin D1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、cyclin D1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织(80%,P<0.05)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P<0.05),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P<0.05)。脑胶质瘤中Cyclin D1蛋白阳性率为54.5%(30/55),显著高于正常脑组织(10%,P<0.05)。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P<0.05),生存时间<2年组显著高于≥2年组(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与cyclinD1蛋白的表达存在负相关(rs=-0.277,P<0.05)。结论p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。     

钢丝网架复合板材五十点专用焊机可编程控制系统研制

为提高钢丝网架复合板材焊接的生产效率和质量，研制了一套五十点专 用焊机的可编程控制系统，本文介绍了该系统的硬件和软件设计，并简述了焊机的结构和生产工艺。     

甲状腺功能与骨生长因子基因BMP—2、IGF—l表达的关系

目的　探讨发育期缺碘所致甲状腺功能低下造成的发育障碍及对骨发育的影响。方法　复制了第 1代和第 2代碘缺乏大鼠动物模型 ,测定血清中T3 、T4水平 ,拍摄X光片 ,并作股骨远端骨切片观察骨发育情况。结果　甲状腺病理学变化显示 ,从生后 1d开始 ,碘缺乏大鼠已经出现了甲状腺肿大的典型变化 ,包括 :滤泡体积变小、形状不规则、胶质明显减少或缺如。滤泡上皮细胞增大呈柱状 ,胞浆淡染 ,有空泡变性 ;滤泡间小血管增多 ,充血明显。碘缺乏大鼠的体重在整个发育过程中 ( 1～ 84d)始终低于正常组 ,平均降低了 5 6 %。X光片中可见 ,碘缺乏大鼠的长骨较同日龄正常大鼠短且细 ,骨间隙增大 ,钙化不良。股骨远端骨骺病理切片显示 ,碘缺乏大鼠次级骨化中心形成迟缓且小 ,骨骺生长板中几个软骨细胞区域层次混乱 ,储备细胞数目减少 ,增殖区宽度较正常大鼠者减少。生后补碘可以部分纠正上述改变。结论　碘缺乏导致大鼠发育迟缓 ,体重增长缓慢 ,同时亦引起骨骼发育障碍。生后补碘可以改善骨骼发育。     

A NEW METHOD TO CONSTRUCT A FULL-LENGTH cDNA LIBRARY OF HUMAN NORMAL BLADDER TISSUE

ThepurposeoftheHumanGenomeProjectistounravelthe geneticinstructionsencodedbygenes.Identificationof protein codingandfunc tionalsequenceswithin genomeDNAcomplementthephysicalandgeneticmappingwork ,whichlaysfoundationforfurtherresearchintocomplexphe nomenaofgrowth ,development,differentiation ,carcinogenesis,etc.ThesearchforgenesresponsibleforhumandiseasesandbiologicalfeaturesandthestudiesoftheirstructuresandfunctionsrelyontheavailabilityofhighfidelitycDNAlibrariesfromvariouscelltypesandtissu…     

大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达及与运动功能恢复的相关性

目的研究大鼠脊髓损伤后MAP-2表达的变化及与运动功能恢复的相关性。方法健康成年Wistar大鼠36只,随机取6只作为正常对照组,余30只制作成脊髓打击伤动物模型,随机分为5组,每组6只。伤后1、3、7、14、28d取材,应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达,采用计算机图像分析系统,进行定量分析;用改良的Tarlov评分、斜板试验观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况及MAP-2的表达和二者的相关程度。结果大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达在损伤后1-14d呈进行性升高,并在损伤后14d达到高峰,损伤后28d较损伤后14d明显下降(P<0.01),但仍明显高于正常对照组(P<0.01),呈高水平表达;大鼠脊髓损伤后1-28d改良的Tarlov评分、斜板试验进行性升高,并在损伤后28d达到高峰,但仍明显低于正常对照组(P<0.01)。MAP-2的表达和改良的Tarlov评分、斜板试验在损伤后呈正相关(|r1|=0.81,P<0.01;|r2|=0.79,P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达和运动功能的恢复呈正相关,MAP-2很可能参与了大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA在大鼠心肌生长发育及老龄化中的表达变化

目的　阐明血管紧张素Ⅱ 2型受体 (angiotensinⅡtype 2receptor,AT2 )在大鼠心肌生长发育及老龄化中的地位。方法　采用RT PCR方法观察不同生长阶段大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达及其增龄性变化 ,并经DNA测序验证PCR产物的正确性。结果　幼年大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达水平较高 ,而在成年及老年大鼠心肌中的表达水平显著低于幼鼠心肌 (P <0 .0 1,n =4 )。结论　血管紧张素Ⅱ可能参与了心肌细胞的生长发育及老龄化过程 ,而这一作用与AT2受体可能有密切关系     

激素性股骨头坏死模型的建立及其发病机理的探讨

目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的局部表达情况。结果模型组双侧股骨头内骨质密度不均一,关节面模糊;骨小梁稀疏变细、断裂,骨小梁骨细胞空骨陷窝明显增多,脂肪细胞体积增大,数目增多,骨髓腔内造血组织明显减少。造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPAR-γ表达逐渐增强;BMP-2在2周时呈阳性染色,4、8周时转阴性。结论用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,其病理变化及影像学改变符合临床典型的股骨头坏死的特征;激素性股骨头坏死的发生可能与PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关。