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131.
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率;二乙酸二氯荧光素盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)含量;罗丹明123(Rhodamine123)染色法检测细胞线粒体膜电位;Western blot法检测Cyt-C、Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结果 1mmol/L MPP+处理SH-SY5Y细胞48h后,细胞存活率显著降低,并诱导细胞产生凋亡,凋亡率达(38.6±1.8)%。而HSYA(15、60、120μmol/L)预处理1h,可明显增加SH-SY5Y细胞存活率(P<0.001),并能有效抑制MPP+诱导的细胞调亡(P<0.01);可明显抑制MPP+诱导的细胞内ROS的增加(P<0.001);也能有效抑制MPP+诱导的细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01)。120μmol/L HSYA预处理能显著性增加Bcl-2/Bax比值(P<0.01);能够明显抑制MPP+诱导的胞质Cyt-C的释放(P<0.05)和Caspase-3、Caspase-9的高表达(P<0.05,P<0.05)。结论 HSYA预处理能明显提高MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的细胞存活率,可有效抑制细胞调亡的发生,其机制可能与抑制细胞线粒体凋亡途径有关。 相似文献
132.
Direct electrochemical extraction of Ti5Si3 from pressed cathode pellets comprising of powdered Ti/Sicontaining metal oxide compounds was investigated by using molten salt electro-deoxidation technology.Three groups of mixtures including TiO2 mixed with SiO2,Ti-bearing blast furnace slag(TBFS) mixed with TiO2, and TBFS mixed with high-titanium slag(HTS) were prepared at the same stoichiometric ratio(Ti:Si=5:3) corresponding to the target composition of Ti5Si3,and used as the starting materials in this experiment,respectively. The pressed porous cylindrical pellet of the Ti/Si-containing compounds served as a cathode,and two different anode systems,i.e.,the inert solid oxide oxygen-ion-conducting membrane(SOM) based anode system and graphite-based anode system were used contrastively.The electrochemical experiment was carried out at 900-1050℃and 3.0-4.0 V in molten CaCl2 electrolyte.The results show that the oxide components were electro-deoxidized effectively and Ti5Si3 could be directly extracted from these complex Ti/Si-containing metal oxide compounds. 相似文献
133.
针对多通道、长距离的数据传输,本文采用串口通讯方式,基于NI工控机和nRF9E5单片机硬件平台,并通过试验验证. 相似文献
134.
135.
CRH3动车采用众多高新技术,给动车驾驶带来了极大挑战.CRH3动车虚拟驾驶仿真系统的开发,旨在对动车司机进行模拟驾驶、故障处理、非正常行车处理等方面的多媒体教学培训,培养动车司机的操作应变能力.CRH3动车虚拟驾驶仿真系统采用虚拟现实技术,对CRH3动车组驾驶进行全三维虚拟化列车逻辑模型仿真,可以展示不可视、不可摸、不可入列车部位的结构、布局及连接方式,轻松设置现实中不经常遇到而采用实物方式设置又很麻烦的故障,能反复无破坏地设置、查找和排除电气设备等系统故障,提高了培训效率、降低了培训成本,解决了铁路部门在高速铁路现场难以进行司机培训的问题培训,效果良好. 相似文献
136.
目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。 相似文献
137.
目的对作者发现的一个中国3代人心脏传导阻滞家系SCN5A基因新突变L1001Q,构建突变表达载体,利用分子生物学方法和全细胞膜片钳技术观察L1001Q突变的功能。方法一步定点诱变法构建pEGFP-L1001Q-SCN5A突变体;激光共聚焦和Western blotting技术检测突变蛋白定位和表达;全细胞膜片钳技术观察突变体钠电流。结果野生型和L1001Q突变均表达在细胞膜上,且表达量无明显变化。二者最大激活电流分别为(148.34±0.77)pA/pF和(132.59±0.96)pA/pF(P>0.05),L1001Q突变半失活电压V1/2为(-73.25±0.87)mV,较野生型正向转移约3.5mV[V1/2为(-76.71±0.73)mV,P<0.05],L1001Q突变失活后恢复时间常数较野生型稍减小,差异无统计学意义(WT tau=16.8ms,L1001Qtau=14.1ms,P>0.05)。结论 L1001Q突变未影响钠通道蛋白的表达和转运,主要通过改变钠通道门控特性引起钠通道功能减弱进而导致心脏传导阻滞。 相似文献
138.
简要介绍新型帕杰罗V97装用的INVECS—ⅡV5A5自动变速器电控系统的工作原理,详细论述电控元件的功用、工作原理和检测方法。 相似文献
139.
合装托盘三维设计中的几个关键问题 总被引:1,自引:1,他引:0
黄兵锋 《湖北汽车工业学院学报》2010,24(3):25-27
分析了利用CATIA V5进行合装托盘三维设计时的几个关键问题,并研究了相应的解决方法,包括使用选择性加载方式减少资源消耗、如何对多孔零件建模、减少对称命令的误操作以及使用柔性子装配自动调整多级装配模型的内部位置。这些方法也适用于其它中、大规模的三维设计,具有一定的普适性。 相似文献
140.