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191.
超声冲击对 Q235钢表面等离子喷涂涂层组织及抗热震性能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用等离子喷涂技术在Q235钢表面喷涂Mo涂层及Mo/A12 O3-TiO2复合涂层,对所制备的涂层进行超声冲击处理.利用SEM等分析测试手段,研究了超声冲击前后涂层表面的宏观及微观组织形貌;通过热震试验,研究了超声冲击对涂层热震性能的影响.结果表明:超声冲击处理对复合涂层的抗热震性能影响不大,且均优于 Mo涂层.但超声冲击处理对Mo涂层的抗热震性能影响较大,热震失效次数由超声冲击处理前的87次提高至超声冲击处理后的96次.Mo涂层的失效形式则主要表现为小块剥落直至最终剥落面积超过总面积的1/3而失效,复合涂层的失效形式主要表现为整体剥落. 相似文献
192.
193.
194.
目的考察苦参碱(matrine,Mat)对Th17诱导的角质形成细胞(keratinocytes,KC)系HaCaT细胞白细胞介素-17受体A(IL-17RA)、白细胞介素-21受体(IL-21R)及白细胞介素-22受体1(IL-22R1)表达的影响。方法培养HaCaT细胞,用Th17分泌的主要效应因子IL-17A(10ng/mL)、IL-21(10ng/mL)及IL-22(10ng/mL)联合刺激HaCaT细胞模拟类银屑病样细胞模型,再用10μg/mL及100μg/mL的Mat干预此细胞模型,采用RT-qPCR及Western blot方法检测IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的表达变化。结果 IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的mRNA及蛋白在HaCaT细胞上有表达。IL-17A、IL-21及IL-22联合刺激可以显著促进HaCaT细胞IL-17RA、IL-21RmRNA及蛋白表达,IL-22R1蛋白的表达量升高(P<0.05)。Mat单独干预或与上述细胞因子联合干预组与未处理的HaCaT细胞组相比,IL-17RA、IL-21R及IL-22R1表达无显著下降(P>0.05),但可以显著降低IL-17A、IL-21及IL-22联合刺激后所升高的受体蛋白表达(P<0.05)。结论 IL-17A、IL-21及IL-22联合刺激角质形成细胞可以增强IL-17RA、IL-21R及IL-22R1的表达,Mat可抑制这种增强作用,可能在多种Th17介导的免疫性皮肤病中发挥抗炎作用。 相似文献
195.
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率;二乙酸二氯荧光素盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)含量;罗丹明123(Rhodamine123)染色法检测细胞线粒体膜电位;Western blot法检测Cyt-C、Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结果 1mmol/L MPP+处理SH-SY5Y细胞48h后,细胞存活率显著降低,并诱导细胞产生凋亡,凋亡率达(38.6±1.8)%。而HSYA(15、60、120μmol/L)预处理1h,可明显增加SH-SY5Y细胞存活率(P<0.001),并能有效抑制MPP+诱导的细胞调亡(P<0.01);可明显抑制MPP+诱导的细胞内ROS的增加(P<0.001);也能有效抑制MPP+诱导的细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01)。120μmol/L HSYA预处理能显著性增加Bcl-2/Bax比值(P<0.01);能够明显抑制MPP+诱导的胞质Cyt-C的释放(P<0.05)和Caspase-3、Caspase-9的高表达(P<0.05,P<0.05)。结论 HSYA预处理能明显提高MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的细胞存活率,可有效抑制细胞调亡的发生,其机制可能与抑制细胞线粒体凋亡途径有关。 相似文献
196.
在膨胀节生产前的焊接试验中,发现304和Inconel625多层异种钢复合波纹管与A516 Gr.60接管焊接时易出现裂纹和未熔合缺陷。为了避免该类缺陷的产生,文中通过对原有工艺和过程数据进行分析和研究,找出了缺陷产生的主要原因。依据分析结果对原有工艺进行了优化和改进,焊接工艺评定和生产验证表明:采用新工艺获得的焊接接头可以满足产品的使用要求,有效解决了焊接缺陷问题。该工艺对于奥氏体和耐蚀合金多层异种钢复合波纹管与碳钢焊接具有一定的借鉴意义。 相似文献
197.
Layered solid solution material Li1.2Ni0.2Mn0.6O2 is synthesized and the AlF3 is added to improve the electrochemical performance. X-ray diffraction (XRD) results show that the Li1.2Ni0.2Mn0.6O2 samples exhibit layered characteristics. The AlF3 additive is detected by transmission electron microscope (TEM) technology. The electrochemical tests show that Li1.2Ni0.2Mn0.6O2 electrode with AlF3 added delivers better discharge capacity (240mA· h/g), first coulomb efficiency 79.2%, cyclic performance (capacity retention ratio of 100.6% after 50 cycles), and rate capacity (68mA · h/g at 10 capacity (C)) than the pristine sample. Electrochemical impedance spectroscopy (EIS) results show that the charge transfer resistance of Li1.2Ni0.2Mn0.6O2 electrode with AlF3 added increases slower than that of pristine Li1.2Ni0.2Mn0.6O2 after cycling, which is responsible for better cyclic and rate performance. 相似文献
198.
目的探讨反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌黏膜组织中Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)基因mRNA的表达水平及意义。方法经胃镜取材,采用荧光定量PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌组织中COL1A1基因mRNA的表达水平。结果 COL1A1mRNA在正常组和反流性食管炎阴性组食管黏膜中呈低表达(0.154±0.119,0.152±0.105),在Barrett食管与食管腺癌食管黏膜中呈明显的高表达(0.396±0.170,0.726±0.561)。并且在从正常→反流性食管炎→Barrett食管→食管腺癌的发生、发展过程中,COL1A1mRNA的表达呈现渐进性增强,并与病期有关。结论 COL1A1基因的异常表达与反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的发生、发展密切相关;COL1A1mRNA的表达水平可用作监测Barrett食管和食管腺癌早期发生及干预治疗效果的有用指标。 相似文献
199.
目的对作者发现的一个中国3代人心脏传导阻滞家系SCN5A基因新突变L1001Q,构建突变表达载体,利用分子生物学方法和全细胞膜片钳技术观察L1001Q突变的功能。方法一步定点诱变法构建pEGFP-L1001Q-SCN5A突变体;激光共聚焦和Western blotting技术检测突变蛋白定位和表达;全细胞膜片钳技术观察突变体钠电流。结果野生型和L1001Q突变均表达在细胞膜上,且表达量无明显变化。二者最大激活电流分别为(148.34±0.77)pA/pF和(132.59±0.96)pA/pF(P>0.05),L1001Q突变半失活电压V1/2为(-73.25±0.87)mV,较野生型正向转移约3.5mV[V1/2为(-76.71±0.73)mV,P<0.05],L1001Q突变失活后恢复时间常数较野生型稍减小,差异无统计学意义(WT tau=16.8ms,L1001Qtau=14.1ms,P>0.05)。结论 L1001Q突变未影响钠通道蛋白的表达和转运,主要通过改变钠通道门控特性引起钠通道功能减弱进而导致心脏传导阻滞。 相似文献
200.
介绍了广东平兴高速公路河头互通立交方案设计。本次方案设计根据河头互通立交的地形、交通量,在保证行车安全、舒适的前提下,在不同的互通立交选形、布设方案、不同的位置、不同的交叉方式等方面进行全方位比较,最终灵活采用变异A型单喇叭,充分体现了山区高速互通立交的设计特点。 相似文献