25G型淋浴客车的研制

野外作业的条件向来很艰苦,随着管理理念的提升,各行业对人性化产品的需求越来越多,神华公司的25G型淋浴客车就是在此背景下研制开发的新产品,其高效、节能、环保、安全和便于维护的特点,不仅改善了野外作业人员的工作休息环境,而且提高了工作效率。     

铁路电子25Hz电源模块主备切换故障分析与改进

分析目前铁路电子25 Hz电源模块无法正常主备转换,部分故障没有报警的问题,提出相应的措施,讨论可进行改进的方案。     

对25型空调客车电采暖装置的改进建议

针对25型空调客车客室电采暖装置发生故障时不易判断处理的情况,提出了统一电采暖装置导线布线方式、增配客室电采暖装置电路图及标示牌等改进措施。     

沪昆线S700K电动转辙机控制电路存在问题及解决方案

针对沪昆线沾益站至凤凰山站段设计使用四机牵引提速道岔(电动转辙机采用S700K)控制电路,在运用过程中发生的实际故障进行了研究和分析,提出了问题的解决方案,经现场组织了实施,取得了良好的效果。     

货车基础制动装置对车轮磨耗的影响

通过对转K6型转向架基础制动装置的受力分析,找出了基础制动装置中固定杠杆端制动梁易产生横向偏移和制动梁两端缓解阻力不同的原因及与车轮踏面圆周磨耗不均轮缘磨耗不均的关系;对各型装用转K6型转向架的货车进行了车轮磨耗情况实测,实测数据与分析结果相吻合。通过分析得出基础制动装置结构与车轮磨耗不均的关系结论,找到了解决问题的方法,并给出了转向架基础制动装置设计建议。     

考虑K0固结或渗流与变形耦合的软土基坑工程二维数值模拟

在大型有限元通用软件ABAQUS的平台上进行了邓肯-张模型用户材料子程序的开发,首先采用平面应变单元、二维梁单元和二维桁架单元考虑接触相互作用的耦合有限元法,时福州市一典型软土基坑工程按实际分步开挖和支护过程进行了二维数值模拟"目标试验".模拟过程中土体分别采用了K<,0>固结和正常固结试样的邓肯-张模型及莫尔-库仑理...     

K562细胞cDNA表达文库的构建和鉴定

目的　构建K5 6 2细胞表达型cDNA文库。方法　提取K5 6 2细胞总RNA ,分离mRNA ,反转录合成双链cDNA ,消平cDNA末端 ,连接EcoRⅠ适配子 ,磷酸化EcoRⅠ适配子 5’端 ,Sephacryl S4 0 0柱除去小于 4 0 0bpcDNA片段 ,与去磷酸化的λgt11噬菌体连接 ,体外包装后建成cDNA文库。取出 1μL倍比稀释感染E .coliY10 90 ,测定文库大小、重组率 ,并以PCR鉴定cDNA插入片段的大小。结果　构建成含 1.0 2× 10 6重组子的K5 6 2细胞cDNA文库 ,重组子平均插入外源片段长约 1.3kb。结论　所建文库合格 ,适合用于筛选目的cDNA克隆。     

PCR-SSP检测人胰腺癌细胞株PC-2K-ras基因点突变及其方式

目的　检测人胰腺癌细胞株PC 2K ras基因点突变及其突变方式 ,明确基因治疗靶点的碱基序列。方法　针对K ras基因第 1 2位密码子点突变方式 (CGT、CAT、GTT)设计顺序特异性引物 (SSP) ,对人胰腺癌细胞株PC 2进行聚合酶链反应 (PCR) ,扩增产物借助聚丙烯酰胺凝胶电泳判定该细胞株有无K ras基因点突变及其突变方式。结果　人胰腺癌细胞株PC 2存在K ras基因点突变 ,突变方式为CGT。结论　PCR SSP法简便快速 ,特异性高 ,本研究结果为胰腺癌的下一步基因治疗奠定了基础     

羊瘙痒因子263K经灌胃感染仓鼠动物模型的建立

目的　胃肠感染是大多数动物类传染性海绵状脑病(TSE)传播的最主要途径。建立羊瘙痒因子263K灌胃感染仓鼠动物模型,并研究其发病特征。方法　Scrapie 263K毒株低剂量和高剂量经灌胃途径接种金黄仓鼠,在终末期取脑组织,用HE染色观察病理变化,免疫组化法检测PrPSc 的组织沉积特点, Western blot 检测PrPSc 分子特征。结果　低剂量灌胃组仅一只动物发病,高剂量组所有接种动物均发病,潜伏期较颅内注射组明显延长。在脑组织中观察到典型的病理改变;PrPSc免疫组化检测显示弥漫性沉积于脑组织,主要累及脑干、大脑皮层深层、小脑,基本与病理学改变累及的区域一致;Western Blot检测发现感染动物脑提取物出现可抵抗蛋白酶消化的PrPSc条带,与颅内注射组脑组织提取物中PrPSc电泳性状完全一致。结论　羊瘙痒因子263K灌胃可成功引起动物发病,与颅内注射比较,潜伏期、神经病理变化和PrPsc沉积均有不同,可能受到感染途径的影响。     

促凋亡蛋白Caspase-3与白血病细胞耐药的相关性

目的观察阿霉素(ADR)耐药的人慢性粒细胞白血病细胞株K562/AO2在ADR和雄黄作用下细胞活力、凋亡及加入Caspase-3抑制剂前后Caspase-3酶活性的变化,探讨促凋亡蛋白Caspase-3与白血病细胞耐药的关系。方法①四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定药物作用下细胞株的细胞活力(A值);②DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA断裂情况;③酶显色活性分析法(CAA)测定Caspase-3活性水平的变化。结果①MTT法:K562/AO2细胞的A值与雄黄呈时间、剂量依赖关系。②雄黄作用组有凋亡发生。③未加抑制剂组Caspase-3活性明显升高(P<0.05),对雄黄呈时间、剂量依赖关系,加入抑制剂后此关系消失,对ADR无此关系。结论Caspase-3酶活性水平的变化能显著影响药物诱导肿瘤细胞凋亡的能力,在肿瘤耐药的发生发展中起着重要的作用。