21世纪中国经济新的增长点

中国经济要持续的发展,就必须不断挖掘新的经济增长点。住房、汽车、文化教育、旅游和服务等产业是21世纪中国经济新的增长点。     

早期糖尿病大鼠视网膜血管形态学的改变与血管内皮生长因子的表达

目的观察早期糖尿病大鼠视网膜病变与血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的关系,为糖尿病视网膜病变(DR)的临床研究及治疗寻找有效的手段。方法将36只雄性SD雄性大鼠随机分为正常对照组(M)、糖尿病1月组(M1)、2月组(M2)和3月组(M3)。取视网膜标本制成视网膜血管铺片,采用荧光免疫组织化学法观察VEGF的表达,透射电镜观察各组视网膜血管损伤的形态学改变。结果VEGF荧光免疫组化:M1组未见明显表达,M2组9只鼠中有5只表达增强,M3组有8只表达增强。视网膜血管透射电镜观察:M组未见异常改变,从M1组开始出现异常改变,且随着病程延长,改变增加明显,以M3组最为显著,表现为神经节细胞层血管内皮细胞肿胀,向管腔突出,细胞核内异染色质凝集居边,细胞质内线粒体明显肿胀,粗面内质网呈池样扩张,血管周围胶原纤维明显增生,并可见到闭锁的毛细血管。结论糖尿病发展的早期,视网膜超微结构的改变早于VEGF的表达;随着病程进展,VEGF在视网膜上的表达呈逐渐增强的趋势,提示VEGF在早期DR的发生发展中起重要作用。     

血管内皮生长因子及其受体在正常绒毛及葡萄胎组织中的表达及意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (Flk 1)在正常绒毛及葡萄胎组织中的表达 ,探讨其在葡萄胎发生、转归及恶变方面的作用及意义。方法　应用免疫组织化学方法检测VEGF及其受体Flk 1在葡萄胎组织中的表达。结果　VEGF、Flk 1在葡萄胎中的表达与葡萄胎的孕周、胎次及病理类型无明显相关性 ;但在疾病发展中 ,VEGF和受体Flk 1具有促进血管生成及增加滋养细胞侵袭性的双重作用。结论　VEGF和其受体的表达水平可以作为反映滋养细胞生物学行为、判断病情发展和预后的一项新指标。     

糖尿病视网膜病变与血清VEGF含量的相关性

目的　探讨糖尿病 (DM)视网膜病变 (DR)程度与血清血管内皮生长因子 (VEGF)含量之间的关系。方法　 86例糖尿病患者按是否伴有DR及DR的严重程度分 3组 :糖尿病不伴DR(NDR)组 ,糖尿病伴单纯型DR(NPDR)组 ,糖尿病伴增殖型DR(PDR)组。采用定量双抗体夹心ELISA法检测血清VEGF含量 ,记录糖尿病病程。结果　 3组糖尿病患者血清VEGF水平逐组升高 ,NDR组为 (5 13.71± 16 8.92 )ng·L- 1 ;NPDR组为 (738.4 2± 337.4 2 )ng·L- 1 ;PDR组为 (95 4 .81± 2 6 1.2 0 )ng·L- 1 ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且血清VEGF含量与糖尿病病程显著正相关 (P <0 .0 0 0 1)。结论　糖尿病视网膜病变程度与血清VEGF含量直接正相关 ,血清VEGF含量测定可作为判定DR病变程度的参考指标     

人神经生长因子的基因克隆和序列分析

目的　克隆人神经生长因子基因编码区。方法　由人末梢血白细胞中提取细胞总DNA ,利用PCR法 ,从DNA中扩增出人神经生长因子编码区基因DNA片段 ;将获得的基因片段插入 pGEM T Easy质粒中 ,转化到大肠杆菌DH5α后挑选阳性克隆 ,利用限制性内切酶酶切核苷酸序列分析技术鉴定重组质粒。结果　经质粒DNA酶切分析及序列测定 ,获得了人神经生长因子DNA片段序列。结论　首次由人白细胞DNA中克隆获得了人神经生长因子基因 ,为神经生长因子的基因治疗提供了前提条件。     

TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径

目的　探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法　将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果　细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论　特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。     

二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系

目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。     

吻合血管腓骨移植在股骨头颈部的生长变化

作者对1981～1989年112例股骨头无菌性坏死及陈旧性股骨颈骨折施行了股骨头颈部自体吻合血管的游离腓骨移植术。对其中44例进行了3个月～8年随访发现:带血管的腓骨移植到股骨头颈部后,在生长过程中逐渐改建塑形,将自身的形态结构转变成为类似股骨头颈部骨骼的形态与结构,以适应新的环境及功能。此过程约需3年～4年。     

生长激素对培养的下丘脑细胞发育及衰老的调控性影响

实验用不同浓度的生长激素（h-GH）作用于培养的下丘脑神经细胞，观察其对细胞发育和衰老的影响，发现h-GH能促进培养细胞存活、发育，增加突起长度和细胞平均面积，并促进网络的形成，较高浓度的h-GH（5～10mg／L）均导致发育期及成熟期中的培养细胞寿命明显缩短，较低浓度（1mg／L）h－GH对发育中的细胞寿命无明显作用，但能显著延长成熟期细胞的寿命。适量h-GH有延长细胞寿命的作用，而过量则促进细胞迅速出现衰老特征性变化；如大量脂褐素形成，神经元纤维增生及线粒体肿胀、变性，跑体中出现空泡，细胞器减少等细胞衰老常见的特征。这些病理性变化常为衰老神经元的特征性表现。因此h－GH等因子在细胞蛋白质代谢中的平衡失调，可能在细胞衰老发展过程中起一定作用。     

小儿急性肺炎血浆内皮素和尿表皮生长因子水平动态变化及临床意义

用放免分析法对37例急性肺炎病儿血浆内皮素（ET）及25例尿表皮生长因子（EGF）水平作了动态测定，结果肺炎急性期血浆ET及尿EGF含量明显高于对照组，差异显著（P＜0．01）。5例重症肺炎病儿血浆ET及尿EGF水平的急性期与恢复期自身对比观察，示其急性期血浆ET及尿EGF含量均明显高于恢复期，差异非常显著（P＜0．01）。两项指标在肺炎病程中呈正相关关系（P＜0．05）。提示：血浆ET及尿EGF含量在肺炎急性期的明显增高，对小儿肺炎的发生发展可能有一定促进作用。