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81.
铁路车站旅客最高聚集人数是设计铁路客运站站房规模的主要依据之一。文章以成都东站为例,通过提取售/取票设备数据,统计旅客提前到站时间,采用对数正态、复合负指数、威布尔3种分布形式对旅客到站规律进行拟合分析,构建铁路车站最高聚集人数检算模型。试验结果表明,对数正态分布对铁路旅客提前到站规律拟合效果优于其他2种分布,基于最优拟合分布的计算结果更为精确,有利于精准掌握车站最高聚集人数。  相似文献   
82.
搭架作业是船舶修造日常工作中比较普通、常见的工程,合理、快速地设计和校验脚手架的强度,直接影响生产施工的安全性、经济性和效率。文章介绍了如何使用有限元软件STAAD/CHINA对搭架方案进行建模计算及校验,计算结果接近实际,提高了强度校验的效率。  相似文献   
83.
目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。  相似文献   
84.
本文系统地阐述了规范对船用应急消防泵及舱、应急海底门的布置和设计要求。  相似文献   
85.
利用Matlab/Simulink软件对城轨车辆的制动系统进行建模,然后对AW2负载情况下的纯空气制动能力进行仿真分析,并借助苏州轨道交通2号线试验平台对AW2负载的纯空气制动能力进行试验研究,将试验结果与仿真结果进行对比分析。结果表明所得到的仿真结果与试验测试结果基本吻合,并且都满足验收标准,说明仿真结果具有较高的可信度。  相似文献   
86.
姜田双 《家用汽车》2012,(3):152-155
电动车还在路上,混合动力才能拯救新能源汽车,做为引领世界混合动力技术的丰田,在中国火力全开,加入这场"混战"。没有了互相扯皮的充换电之争,没有了永远都正在建设完善中的充电站,没有了不稳定的纯电池驱动技术,混合动力汽车成为了现如今更容易更安全也更让普通消费者接受的新能源车型。做为全球混合动力领先者的丰田怎么能眼睁睁地看着"奶酪"被分割,从技术、战略和营销多方面火力全开加入这场属于混合动力的"战争"。至于谁才这场"战争"的最后得利者,我希望是消费者。  相似文献   
87.
自丰田1997年推出第一代普锐斯混合动力车以来,时光已流逝十多年。然而今日的全球汽车市场上,混合动力车及电动车与搭载传统内燃机的汽车相比。总体规模依然很小。为什么会这样呢?蓄电池的能量密度和成本依然是电气化汽车推广道路上最大的障碍。能降低成本、实现更佳性能的蓄电池技术尚不够成熟。  相似文献   
88.
每一个汽车品牌的旗舰轿车都有着各自的魅力,不管是换代还是改款,它们都竭力向我们展示出旺盛的生命力,而这些新车型的开发工作其实早在数年前就已经开始,因此不得不佩服那些决策者们的前瞻性眼光。宝马新7系在上市4年之后迎来了中期改款,这次改款宝马的工程师特别关照了740Li车型,不但在其基础上推出普通的领先型和豪华型车型,而且还推出了升级版的ActiveHybrid混合动力车型以及xDrive四驱版车型,对于宝马7系来说这是一次有益的补充,更是一次豪华的延伸。  相似文献   
89.
本文重点研究了对于B/S架构的软件在Windows7系统下部署时应该采用的一系列方法及在部署时遇到的一系列问题的解决方案。文中分析了利用ASP.NET开发的B/S架构的软件的优点并在此基础上介绍了软件部署的流程。本文在分析过程中结合具体实例提出了部署中一些常见问题的解决方案。  相似文献   
90.
目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。  相似文献   
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