蒽和环戊二烯酸酐化合物Diels-Alder反应的理论计算

拟为蒽衍生物,醛类和苯甲酰氯的Diels-Alder反应研究提供理论参考,应用量子化学中的密度泛函(B3LYP16-31G(d,p))理论,对蒽和环戊二烯酸酐化合物Diels-Alder反应机理进行了计算。结果表明,反应中所涉及的碳碳键生成与断裂是协同过程;环戊二烯酸酐化合物平行接近蒽,使得轨道最大重迭。反应符合前线轨道理论;反应是放热的,与实验结果一致;热力学与动力学研究结果一致。     

Changes of the cell cycle regulators and cell cycle arrest in cervical cancer cells after cisplatin therapy

Objective To investigate the changes of the cell cycle regulators ATM, Chk2 and p53 and cell cycle arrest in HeLa cells after cisplatin therapy. Methods The proliferation-inhibiting rates of HeLa cells induced by eisplatin of different concentrations were measured by MTT assays. The mRNA and protein expressions of ATM, Chk2 and p53 of HeLa cells with and withont cisplatin were detected by RT-PCR and Western blot, respectively. The cell cycle analysis was conducted by flow cytometric analysis. Results Cisplatin inhibited the proliferation of HeLa cells in a dose- and time-dependent manner. The mRNA and protein expressions of ATM, Chk2 and p53 were increased in HeLa cells treated with cisplatin. The cell cycle was arrested in G2/M phase in HeLa cells treated with cisplatin. Conclusion Activation of ATM, Chk2 and p53 might be critical in determining whether cells survive or undergo apoptesis. Targeting ATM, Chk2 and p53 pathway might he a promising strategy for reversing chemoresistance to clsplatin in cervical cancer.     

益气养血保元方对肺癌细胞PCNA、p53蛋白表达的影响

采用免疫组化法观察益气养血保元胶囊 (OQP)对体外培养人肺癌 A- 549细胞 PCNA、p53蛋白异常表达的影响。结果 :OQP作用后 A- 549细胞 PCNA、p53蛋白表达减弱。提示 :OQP可抑制 PC-NA、p53蛋白表达 ,其抑癌作用机理可能与抑制 PCNA、p53蛋白表达有关。     

THE EXPRESSION OF p16 AND CYCLIN D1 IN PROLIFERATIVE ENDOMETRIUM AND ENDOMETRIAL CARCINOMA

The development of malignanttumors is close-ly related to the abnormality of cell cycle regula-tion.Cyclin D1and p1 6are key factors that havepositive and negative effects on regulating cell cy-cle,respectively.In general,itwas considered thatthe over- expression of oncogene cyclin D1or/andinactivation of anti- oncogene p1 6contribute to themalignant transformation of cells.As has been re-viewed,the aberrant expression of cyclin D1or/andp1 6was involved in the development and progres-sion of …     

p16和Rb在宫颈癌中的表达及其意义

目的　探讨 p1 6和Rb基因产物在宫颈癌中的表达 ,及与临床病理参数间的相关性。方法　应用免疫组织化学方法 (SP法 ) ,检测p1 6、Rb蛋白在 1 0例正常宫颈组织 ,1 0例宫颈上皮内瘤样变 (CIN)及 5 9例宫颈鳞癌中的表达。结果　 2 0 %CIN (2 /1 0 )和 2 8.8%宫颈鳞癌 (1 7/5 9)中 ,p1 6蛋白表达缺失。p1 6蛋白阴性表达与病人年龄负相关 ,而与肿瘤生长类型、临床分期及组织学分级无相关性。宫颈癌中Rb表达阳性率为 88.1 4% (5 2 /5 9) ,Rb蛋白表达与宫颈癌的组织学分级呈正相关。 6 6 .1 %的宫颈癌两种蛋白共表达阳性。结论　p1 6失活参与部分宫颈癌的发生。Rb可能主要通过功能性失活参与宫颈癌的发生。宫颈癌中p1 6和Rb蛋白的表达之间不存在负相关关系     

子宫内膜腺癌中p53和CDK4的表达及意义

目的　探讨子宫内膜腺癌中调亡相关基因p5 3和细胞周期素依赖性激酶 4 (cyclindependentkinase 4 ,CDK4 )的表达水平及临床意义。方法　采用免疫组化SP法检测 32例子宫内膜腺癌中p5 3和CDK4的表达。结果　 32例子宫内膜腺癌中p5 3蛋白表达阳性率为 4 3.8% ,p5 3阳性表达与子宫内膜腺癌的组织学分级 ,肌层浸润深度和淋巴结转移呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与临床分期无相关关系 (P >0 .0 5 ) ;CDK4在子宫内膜腺癌中的阳性表达率为 6 8.8% (2 2 /32 ) ,CDK4阳性表达与子宫内膜腺癌的浸润深度和淋巴结转移呈正相关 (P >0 .0 5 ) ,与组织学分级和临床分期均无关(P >0 .0 5 ) ,p5 3和CDK4的表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　p5 3和CDK4作为细胞周期调控因子可能参与了子宫内膜腺癌的发生发展     

人ECK基因外显子3的实验研究

目的　建立人eck基因外显子 3(exon 3)的克隆与鉴定方法 ,研究其在ZR 75 1细胞系中的突变情况。方法　设计一对eck基因exon 3特异性引物 ,提取人正常皮肤组织和乳腺癌细胞系ZR 75 1基因组DNA ,并以此作为模板 ,采用聚合酶链反应 (PCR)技术扩增eck基因exon 3片段 ,克隆入中介载体pUCm T中构建重组质粒 ,转化JM10 9大肠杆菌 ,扩增后经酶切、PCR初步鉴定后 ,进行序列分析。结果　①从正常皮肤组织上皮细胞、ZR 75 1细胞系基因组DNA中 ,经PCR扩增 ,获得了人eck基因exon 3片段 ;②建立了正常皮肤组织、ZR 75 1细胞系eck基因exon 3片段的克隆 ;③ZR 75 1细胞系中eck基因exon 3片段存在突变。结论　从人组织与细胞系基因组DNA中 ,成功地构建了人类eck基因exon 3的克隆 ,并证实eck基因exon 3在ZR 75 1乳腺癌细胞系中有突变 ,为进一步研究eck基因exon 3在肿瘤形成中的作用奠定了基础     

p53 codon72基因多态性与宫颈癌发病风险的meta分析

目的利用meta分析的方法系统评价p53codon72多态性与宫颈癌发病风险的关系。方法检索1998~2004年Medline、Elsevier、Evidence-Based Medicine Reviews、Ovid、中国期刊网、维普科技期刊数据库等,语种不限。并追溯检索获得的已发表文献及我们研究组未发表的文献。纳入标准:涉及p53codon72基因型频率的独立病例对照研究,各文献研究方法相似,有综合的统计指标。剔除不符合纳入标准的,重复研究报告及数据不完整的文献。用Rev-Man4.2软件进行统计分析。结果将总研究按病理组织学类型及种族和地域进行亚组分析,亚洲人群宫颈上皮内瘤样变(CIN)亚组和欧洲人群(主要为白种人)CIN亚组分析显示与其对照组无统计学差异。亚洲人群宫颈鳞癌(SCC)亚组合并OR=1.28,95%CI=1.05~1.55。欧洲人群SCC亚组合并OR=1.45,95%CI=1.08~1.95,P<0.01,有统计学意义。结论p53codon72Arg/Arg基因型未能增加亚洲人群和欧洲人群宫颈癌前期病变发生的危险性,但与浸润性宫颈癌发病风险有正向弱相关性。     

IGF-Ⅱ在早期胚胎发育终止蜕膜组织中的表达

目的　研究胰岛素样生长因子 Ⅱ (IGF Ⅱ )在早期胚胎发育终止中的表达以及母体血中IGF Ⅱ水平的改变与胚胎发育终止的关系。方法　采用免疫组织化学SP法检测早期胚胎发育终止蜕膜中IGF Ⅱ蛋白的表达 ;采用原位杂交法检测早期胚胎发育终止蜕膜中IGF ⅡmRNA的表达 ;采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测正常妊娠及早期胚胎发育终止孕妇血中IGF Ⅱ水平的变化。结果　正常妊娠的蜕膜组织中IGF Ⅱ的表达明显高于胚胎发育终止组 (P<0 .0 1) ;正常妊娠组蜕膜中IGF ⅡmRNA的表达明显高于胚胎发育终止组 (P <0 .0 1) ;正常妊娠组母血中IGF Ⅱ水平也明显高于胚胎发育终止组 (P <0 .0 1)。结论　IGF Ⅱ在蜕膜组织中的表达水平与胚胎发育密切相关 ,其含量的减少可能是导致胚胎死亡的原因之一。