时速350km客运专线铁路可动心轨辙叉单开道岔的结构设计

介绍了国内外高速道岔发展概况,吸收国外高速道岔的先进设计理念,结合时速250 km客运专线18号道岔的铺设、运营情况,自主研发了时速350 km 18号可动心轨辙叉单开道岔,通过理论分析、系统设计、结构比选,对道岔主要尺寸进行了确定。并进一步对转辙器部分尖轨型式、尖轨跟端结构、防跳限位装置等结构进行阐述;对可动心轨辙叉部分翼轨断面、长短心轨拼接方式、护轨及护轨垫板、防跳卡铁、间隔铁等零部件所进行的特殊设计做了详细说明。     

M815型吊挂式抛丸清理机平衡导向轮的结构改进

表面抛丸处理是13＃车钩、钩舌、钩尾框等铸造零部件在生产过程中必不可少的一道工序。M815型吊挂式抛丸清理机平衡导向轮结构设计方面存在的缺陷,给生产部门的使用带来极大不便。从抛丸清理机平衡导向轮的内部结构、使用环境等方面分析问题产生的原因,提出合理改进措施,以有效减少设备故障,提高生产效率。     

一种半专用夹具在新产品试制中的应用

分析总结了拨叉轴零件钻锥孔加工所用工装的特点,设计了一种半专用夹具——斜楔定位块结构。在拨叉轴零件新产品的试制中使用该夹具,可稳定保证产品质量,提高生产效率,降低制造成本。     

剪刀叉匝道在城市地下快速路中的应用

为缓解城市市区的交通压力,城市地下快速路建设日益广泛。针对杭州文一路地下通道中间匝道建设中面临的城市环境保护难题,对原方案进行优化设计,调整匝道及工作井布置方案和出入地面交通组织,提出剪刀叉匝道方案。该方案结合隧道断面压缩、工作井布置等各方面条件,对隧道中段明挖区间内的2对平行匝道布置形式进行优化。优化方案将传统地下快速路匝道明挖段基坑开挖长度由860 m减少到685 m,有效减少地下通道施工对周边建构筑物、交通、居民的影响,更有利于交通安全,可为类似条件下的地下通道匝道设计提供有益的借鉴和参考。     

汽车变速器脱档故障研究

变速器脱档故障的发生会使车辆突然失去动力,直接影响行车安全。通过对换档系统的结构原理分析,研究汽车变速器脱档故障产生的原因,并从设计角度提出解决方案,提升变速器的换档可靠性。     

前板桩高桩码头结构形式的应用

提出一种适用于陆域狭窄、码头悬臂段大、地震液化条件下的前板桩高桩结构形式,主要结构特征为:前板桩选用钢管型组合钢板桩,其后结合PHC叉桩锚碇设高桩梁板结构,高桩结构后方设挡土板和减压棱体,钢板桩在极端低水位处设泄水孔;可液化的粉砂层地基土进行水下振冲密实处理。     

由起动机拨叉引起的铣齿故障

因拨叉装配失误造成铣齿,从而导致起动困难甚至无法起动,且这种故障是人为的不易发现,具有很大的欺骗性,下面举两个例子供同行参考。     

用空间解析几何法求解环叉式万向节的附加力矩

本文用空间解析几何法建立了环叉式万向节的空间坐标系,并对环叉式万向节的附加力矩进行分析,得出了附加力矩的数学表达式。     

高速铁路道岔可动心轨辙叉拆分修技术研究及应用

随着列车高速、高密运行,道岔钢轨病害逐渐显现并不断加剧,其中可动心轨辙叉区钢轨部件伤损尤为严重、频繁,严重影响列车的平稳安全运行,需要及时进行更换处理。为节约道岔更换成本、解决轨道车吊装能力不足等问题,文章开展可动心轨辙叉拆分更换相关技术研究,结合中国铁路广州局集团有限公司管内京广高铁铺设使用的客专系列、CN系列1/18道岔,对可动心轨辙叉拆分更换技术可行性与操作流程进行了分析研究;依托相关工程案例,介绍了辙叉拆分修技术的施工准备工作、技术操作流程、应急处置预案和关键操作步骤等;现场实际应用中也取得了预期的效果。     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。