舰炮引信用电池激活技术

本文介绍了舰炮引信用旋转激活电池的构成，工作原理，发展概况，种类及激活技术，详细介绍了自由跌落和马歇特锤击试验情况，分析了安瓿中重块和刀具的受力情况，建立了数学模型，设计了计算程序。在此基础上用计算机对各种情况作了计算。计算结果与文献和试验结果相当一致，证明所建立的数学模型和计算程序是正确的。     

CD_3 McAb联合rhIL-2激活的骨髓对白血病细胞杀伤净化作用的研究

目的　探讨CD3单克隆抗体 (CD3McAb)联合重组人白细胞介素 2 (rhIL 2 )激活的骨髓对白血病细胞的杀伤及净化作用。方法　用MTT法检测激活骨髓的细胞毒作用 ;半固体集落培养法观察激活骨髓CFU GM水平和对白血病细胞的净化作用 ;采用间接荧光法测定激活骨髓的免疫标记。结果　CD3McAb与rhIL 2联合激活的骨髓对白血病细胞株K5 6 2、HL 6 0均有明显的杀伤净化作用 ,且优于rhIL 2或CD3McAb单用组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。rhIL 2和 (或 )CD3McAb对激活骨髓的CFU GM水平无明显影响。CD3McAb +rhIL 2激活的骨髓 ,与活化前及rhIL 2或CD3McAb组相比 ,CD3+ 、CD8+ 、CD1 9+ 、CD2 5+ 、CD38+ 、CD56+ 细胞显著升高。结论　CD3McAb能增强rhIL 2激活的骨髓对白血病细胞的杀伤及净化作用     

大学英语听力教学中的想象力激活策略

想象力在情感、动机、以及认知的很多方面都起着非常重要的作用,想象力的激活是学习、语言习得等方面一个非常重要的因素。本文将讨论可用于大学英语听力教学中的想象力激活策略,并在大学英语听力课堂及实践中运用这些策略,从而促进学生的听力结果,为大学英语听力教学与实践提供新思路和新方法。     

车载导航批量激活方案设计

随着国民经济的不断发展和人们生活水平的不断提高,人们对汽车的购买力日益增加。从最开始追求的动力性逐渐引申为追求舒适性和个性化等。其中,汽车车载导航作为汽车上不可或缺的电器设备,为用户出行提供了诸多便利。通常情况下车载导航使用前需要进行相关的激活工作,完成激活工作的操作人员能力参差不齐,激活所需的时间有长有短。如果用户提车时,车载导航没有进行激活或激活所花的时间过长,导致用户不能立即提走车辆,会给用户带来不好的购买体验,对汽车品牌印象也带来负面影响。本文从车载导航的激活原理进行分析,设计一种出厂批量激活的方案。     

交叉口单点公共汽车交通优先控制方法研究

开发ITS背景下的公共汽车交通优先控制方法是从根本上改善公交车辆运行情况的需要。满足车辆固有的行驶时刻表是实施公交优先通行申请的重要依据,在本文控制策略中运用绿灯时间延长和相位提前激活两种方法,在兼顾其它车辆运行情况的前提下,给予晚点公交车优先的通行信号。论文最后以厦门市湖滨南路实际交通流量为依托,运用交通仿真方法验证了优先控制策略的实际效果。     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。     

连岛工程激活旅游经济

舟山位于长江口东南海面，是我国唯一的群岛地级市，群岛境内岛礁星罗棋布，共有大、小岛屿1339个，相当于我国海岛总数的20％，其中1平方公里以上的岛屿58个，主要岛屿有舟山岛、岱山岛、朱家尖岛、六横岛、金塘岛、长涂岛等，其中舟山本岛面积最大为502平方公里，列我国第四大岛。     

新型汽车安全系统简介（二）

自动激活制动并具有增强制动功能的警示系统在发生事故过程中的不同阶段会以多种方式工作。当汽车接近一个静止的或者运动的障碍物而驾驶员并未作出反应时，警示灯就会闪亮并反射在前风窗玻璃上，同时激活一个蜂鸣器，以引起驾驶员作出反应而避免危险。     

激素性股骨头坏死模型的建立及其发病机理的探讨

目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的局部表达情况。结果模型组双侧股骨头内骨质密度不均一,关节面模糊;骨小梁稀疏变细、断裂,骨小梁骨细胞空骨陷窝明显增多,脂肪细胞体积增大,数目增多,骨髓腔内造血组织明显减少。造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPAR-γ表达逐渐增强;BMP-2在2周时呈阳性染色,4、8周时转阴性。结论用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,其病理变化及影像学改变符合临床典型的股骨头坏死的特征;激素性股骨头坏死的发生可能与PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关。     

白细胞介素2诱生和检测的实验条件分析

本文对人外周血单个核细胞(PBMC)诱生白细胞介素2(IL-2)及用ConA 激活的小鼠脾细胞检测IL-2活性过程中的几个实验条件进行了摸索,发现1×10~6 PBMC/ml 经10ug ConA/ml 刺激48h 为诱生IL-2的最佳条件,检测IL-2活性的最佳条件是:2.5×10~4每孔检测细胞/0.1ml/与等量样品共同培养24h.作者认为,小鼠脾细胞经10ug ConA/ml 剌激48h 后.大部分转化为淋巴母细胞,适用于IL-2活性的检测,并具有一定的特异性和重复性。