不确定性时滞系统时滞相关鲁棒镇定

讨论了具有状态时滞的数值界不确定性线性系统的时滞相关鲁棒控制问题.将矩阵分解的思想应用于线性时滞系统的控制综合,利用Lyapunov-Krasovskii泛函方法,通过牛顿-莱布尼茨各项相互关系引入"0"阵,得到了系统的一种新的经过状态反馈控制后可鲁棒镇定的、基于LMI的、保守性较低的时滞相关条件.该方法既不需要对原系统进行模型变换,也不需要对交叉项进行界定.用算例说明了该方法的有效性.     

排队系统仿真在高速公路收费站中的应用

对高速公路收费站交通流特性进行分析,建立收费站排队系统模型,并运用C 语言编程对收费站的排队系统模型进行仿真,得出了系统中车辆的平均等待时间.通过对仿真结果进行统计分析求均值的方法,消除了随机数对数值的影响,通过排队系统模型的理论公式对仿真模型进行检验,发现两者吻合良好.     

基于乘客换乘量和停车泊位的BRT站台规模研究

快速公交系统(BRT)的研究在我国尚处起步阶段,目前已有一些城市引进了BRT,为了保证公交的快速通行,对BRT站台规模的研究日益重要。首先找出快速公交站台规模的影响因素,由此结合排队论的相关知识,从站台乘客换乘量和泊位对站台规模的影响进行了深入探讨,提出了基于乘客换乘量和基于泊位的站台规模计算模型。该模型可以计算出站台的最小面积和最小长度;再以最小宽度为验算指标,当指标冲突时,结合调整原则,最终得到合理设置的站台规模。     

基于区位论和城市GIS的物流园区布局研究

根据区位论和城市地理信息系统的基本内容,从市场、交通、竞争环境以及其他因素等四个方面分析影响物流园区布局的区位因素,提出基于区位论和城市GIS的物流园区区位布局二阶段模型,以某市物流园区选址布局规划为例进行实证分析并得出相关的研究结论。     

校园网随机服务系统的研究

通过对校园网随机服务系统中，服务质量与系统资源间矛盾的这个问题的分析，应用排队论的原理，建立数学模型，探讨解决问题的方法，以达到提高校园网使用效率、提高服务质量的目的．     

于探索性空间数据分析方法的铁路网对旅游产业空间发展差异的影响研究 ——以江苏省为例

为了研究铁路网对旅游产业空间格局变化产生的影响,以江苏省为例,参考其铁路2010—2016 年相关数据,采用探索性空间数据分析方法对该省的旅游产业空间差异情况进行分析。首先,运用ArcMap软件绘制出随着铁路网的完善,各市旅游人数和旅游收入增长率的变化图;接着分别在宏观和微观视角下,运用全局和局部空间相关性模型对数据进行处理分析,验证铁路网对旅游产业格局变化产生的影响。结果表明,铁路网对节点城市和欠发达地区的旅游产业影响尤为明显;各城市旅游经济发展增速与铁路发展成熟度呈正相关。因此,各市根据空间结构变化趋势合理调整旅游产业,不仅是旅游经济向高质量发展转型的客观要求,也是减少各城市间旅游产业空间差距的必经之路。     

基于路网可达的15分钟社区生活圈便利度研究

从居民日常生活需求出发,社区生活圈被认为是助力城市向精明增长方向转型的关键抓手和有效路径.基于POI、道路网、DEM等多源数据,构造基于路网可达的15分钟社区生活圈模型.搭建包含7项一级指标、20项二级指标的生活圈便利度指标体系,从设施总量、设施有无、设施空间相关性三个方面开展生活圈便利度评价.选取青岛市东岸城区作为实...     

沙库巴曲缬沙坦对糖尿病心肌病大鼠的保护作用及其机制

目的 观察沙库巴曲缬沙坦与缬沙坦对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌中的降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)、TGF-β1/Smad7、caspase-3/Bcl-2、Fas/FasL信号通路的影响,探讨其对心肌的保护作...     

G330国道交通流量和轴载分析

交通观测数据的分析和应用，对公路养护十分重要。章以G330上江背观测站04年调查的数据为依据，并结合实地观测，用数学方法和相关理论对G330的流量和轴载进行了分析。     

5-氮胞苷对宫颈癌细胞系DAPK1异常甲基化的影响

目的　观察宫颈癌细胞系SiHa及HeLa中凋亡相关蛋白激酶 1(DAPK1)的表达与甲基化修饰之间的相关性,以及5 氮胞苷对细胞DAPK1表达和生长的影响。方法　应用甲基化特异性PCR法分析细胞中DAPK1的甲基化状态;采用RT- PCR及免疫组化SABC法检测不同浓度 5- 氮胞苷干预对宫颈癌细胞 DAPK1 mRNA及蛋白表达的影响;MTT法观察5 -氮胞苷对细胞增殖的影响。结果　DAPK1基因在宫颈癌细胞 SiHa中有甲基化修饰,5- 氮胞苷干预能使其甲基化的DAPK1基因重新表达并抑制细胞生长。结论　DAPK1 的甲基化修饰是宫颈癌发生重要机制之一,5 -氮胞苷能使甲基化的DAPK1去除甲基化修饰,重新表达并恢复抑癌作用。