时程分析法在大蒲春河特大桥主桥抗震验算中的应用

采用时程分析法对大蒲春河特大桥进行抗震分析,对主桥控制部位E1概率和E2概率地震作用下的响应进行验算,并利用验算结果指导该桥的抗震设计.     

Spatial impacts of road pricing: Accessibility, regional spillovers and territorial cohesion

Road pricing policies are gaining prominence in EU countries. These policies have positive impacts leading to mobility patterns which are socially and environmentally more desirable, but they also have negative impacts. One negative impact is to be found in regional accessibility, due to the increase in generalized transport costs. This study presents a methodology based on accessibility indicators and GIS to assess the accessibility impacts of a road pricing policy. The methodology was tested for the Spain’s road network considering two road pricing scenarios. It enables not only the more penalized regions to be identified but also negative road pricing spillover effects between regions. These effects are measured in terms of accessibility changes occurring in one region produced by charges implemented in another region. Finally, the study of accessibility disparities (by calculating inequality indexes for each of the scenarios considered), provides policymakers with useful information regarding the impact of road pricing policies from the point of view of territorial cohesion.     

绥中36-1CEP至终端上岸管道总传热系数分析

首先分别用理论分析法和管道实际运行数据反算的方法计算出了绥中36-1CEP至终端上岸管道的总传热系数,对计算结果进行了比较和分析,建议采用管道实际运行数据反算确定总传热系数.然后,进一步计算分析了总传热系数对管道温降及起输压力的影响,结果表明总传热系数对管道的起输压力和终点温度影响很大,总传热系数越小,管道的终点温度越...     

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城市公共交通乘客出行成本的量化研究,对于科学合理地评价公共交通系统的社会效益意义重大,而出行时间价值是进行乘客出行成本估计的一个重要环节. 本文以北京市市区居民SP调查数据为依托,通过分析公共交通出行时间价值的影响因素,选取Logit模型为基础模型,引入“出行者收入”作为模型新增变量,并针对工作商务、社会娱乐两种出行目的在不同换乘情况下出行时间价值模型进行参数标定,建立了基于SP调查数据的改进型时间价值求解模型,并计算得到北京市公共交通出行者在不同出行目的和有无换乘情况下的换乘时间价值、候车时间价值以及运行时间价值. 研究发现,工作商务出行目的出行时间价值普遍高于社会娱乐的出行时间价值,出行者在不同出行目的和有无换乘情况下的候车时间价值,大于换乘时间价值以及运行时间价值,并且有换乘情况下的候车时间价值大于无换乘情况下的候车时间价值.     

地下掘进之地盘——机械互制与可挖指标研探

地下机械式之掘削效率乃为进度、成本及品控之关键要因,一般工程思考皆多考虑工法与机型对应各类不同地层之"可挖性"作探讨,即针对地质材料选择适应之切削面盘,鲜能再对地盘——机械开挖互制行为作一"适确性"研析,而本研究先由微观之量纲分析及力学尺度探讨并建立指标,运用至巨观推力、扭矩之施工良窳、可挖性及正常施作或异况破坏之分析。机械式掘削接触地质与产生之互制行为相异性极大,故由地质破坏特征作为切削地盘材料之分类,藉此提供该广义式之探讨方针;其次在施工判准所建立之可挖指标上,使用量纲分析方法进行具代表力学行为之因子解析,作为建置指标的依据;再者,应用现场调查以资搜机械式开挖所量测的推进力系数值,进而佐证其适确性,最终完整研析机械式掘削开挖之行为与可挖性指标之应用。     

厦门(新)站综合交通枢纽换乘客流组织评价研究

交通枢纽的核心功能在于换乘,枢纽的首要任务是构建高效、快捷、便利的换乘条件,而对枢纽换乘效率产生巨大影响的因素主要是枢纽交通设施的布局及客流组织方式。利用传统四阶段法建立枢纽换乘量的预测模型,对厦门(新)站枢纽的换乘量进行预测,并在厦门(新)站枢纽现有规划设施布局的基础上,制定合理的换乘组织方案,同时建立评价指标对枢纽的客流组织进行评价,得到厦门(新)站枢纽交通设施布局的不足,提出改善措施。     

上海港集装箱货运量预测及拼箱作业节点建议

首先,分析了上海港港口集疏运现状,并采用灰色预测模型对上海港口未来年集装箱货运量进行预测;其次,结合上海港历年的进出口集装箱比例及上海港总体规划,预测未来年进出口集装箱量比例及未来年外高桥港区和洋山港的集装箱分担比;再次,针对未来年产生的集装箱货运需求,着重分析未来年集装箱货运对上海疏港道路(主要为北部过江隧道、东海大桥)的交通影响;最后,借鉴日本成田机场原木物流园区的货运组织方式,提出在沪宁和沪杭方向分别设置一个货运集散点,作为集装箱拆拼箱作业区的建议。     

Bmi-1基因过度表达与喉癌的分化、转移及预后的关系

目的探讨喉癌组织中Bmi-1基因mRNA的表达与喉癌的分化、转移及临床预后的关系。方法收集我们医院2008年5月~2008年11月共52例行喉癌手术切除的标本,提取肿瘤组织及癌旁组织配对标本的总RNA,采用RT-PCR方法测定Bmi-1基因mRNA的表达,Western blot法分析Bmi-1蛋白的表达水平,并结合临床资料对Bmi-1基因差异表达与喉癌患者的临床表现进行相关性分析。结果 52例配对标本分别进行Bmi-1mRNA荧光检测比较,39例标本的肿瘤组织中Bmi-1基因mRNA的表达明显高于癌旁正常喉组织;32例标本的肿瘤组织中Bmi-1蛋白表达明显高于癌旁正常喉组织;Bmi-1mRNA的表达与喉癌淋巴结转移和浸润深度密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、吸烟及肿瘤分化程度等无关(P>0.05)。结论 Bmi-1基因在喉癌组织中的表达状态与喉癌的生长和浸润转移关系密切;Bmi-1基因mRNA可望作为喉癌病情发展及指导临床治疗的标记物之一;Bmi-1mRNA的测定有助于判断肿瘤预后。     

大鼠急性脊髓损伤中caspase-1的表达及意义

目的研究半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)在大鼠急性脊髓损伤后的表达及意义。方法取健康成熟SD大鼠36只,随机分为对照组和损伤组,各18只,每组再分8 h、3 d7、d共3个时间点,每个时间点6只。对照组仅做单纯T8、T9椎板切除术,损伤组则按Nystrom法建立大鼠急性脊髓损伤动物模型。HE染色观察脊髓组织病理学变化,免疫组化测定各时间点caspase-1的表达变化。结果对照组大鼠脊髓组织中少量细胞caspase-1表达阳性。脊髓损伤后8 h时,损伤组caspase-1表达高于对照组,3 d时表达最高,7 d时略有降低,但仍高于对照组。脊髓损伤组各时间点caspase-1表达阳性细胞数较对照组明显升高(P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后caspase-1的表达迅速增强,可能是导致脊髓继发性损伤的因素之一。     

NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性及机制的初步探讨

目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1～3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1～3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1～3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。