简支梁桥上CRTS Ⅱ型板式轨道墩台挠曲力研究

根据简支梁桥上CRTS Ⅱ型板式轨道的结构特点,运用有限元软件建立了墩台挠曲力的计算模型,分析了底座与桥梁间的滑动层摩擦系数、墩台水平线刚度、扣件纵向阻力和轨道板、底座刚度折减系数对墩台挠曲力的影响。计算结果表明,墩台挠曲力随墩台水平线刚度的增大而增大,基本成线形关系;滑动层摩擦系数、刚度折减系数对墩台挠曲力有较大影响,而扣件纵向阻力的影响可忽略不计。     

基于群体公平差异的公交网络双层优化模型

为准确刻画公交网络优化对不同居民群体的公平性影响,建立了考虑不同群体的人均道路占有面积、出行成本差异等因素的公交网络双层优化模型。上层模型以出行成本剥夺系数与道路面积基尼系数最小化为目标,用于求解考虑交通公平约束的公交网络优化方案;下层模型为多模式多用户随机均衡交通分配模型,用于描述上层给出的公交优化方案中不同群体对于不同交通方式的复杂选择行为。采用非劣排序遗传算法-Ⅱ求解模型,并以一个简单网络进行算例分析。结果表明：公交网络优化前,小汽车、公交车与自行车的出行分担率分别为42%,47%,11%;优化后,各出行方式的分担率分别为7%,82%,11%,部分拥有小汽车的高、中收入用户改用公交出行,3类群体的出行成本剥夺系数下降了20.68%,道路面积基尼系数下降了87.76%,低收入群体的交通公平感受与客观资源分配均显著改善。研究结果可为公交网络优化提供理论依据与模型基础,是改善交通规划方案公平性的全新尝试。     

磁性天线数字化全向图合成方案设计*

为了解决磁天线接收信号存在盲区的问题,提出一种可以用希尔伯特滤波器来完成的宽带甚低频水下通信全向接收新方法,完成数字化全向接收的理论推导。在未知信号载波频率的条件下,可实现对信号进行宽带移向,从而完成磁性天线数字化全向合成。仿真结果表明,设计方案合理可行,可用于宽频带信号全向天线的数字化合成。     

成品油管道穿越滑坡地段应力分析

成品油管道穿越山区滑坡地段时,受到滑坡推力的作用,易使管道产生过大变形而破坏。为探究此类管道安全问题并提出解决方案,使用应力分析软件CAESAR Ⅱ对某穿越滑坡地段的成品油管道进行应力及位移分析,得出其应力、位移分布,并分析纵向滑坡和横向滑坡对输油管道的影响。通过分析得出常规地段与滑坡地段的交界位置为输油管道的危险截面,且纵向滑坡对输油管道的应力及横向位移、纵向位移影响较大。     

长江小南海枢纽施工二期导流明渠通航条件研究

根据小南海枢纽河段河势及水流条件特点,通过水工模型试验和船模试验相结合的方法,分析了小南海枢纽施工二期导流明渠通航条件及存在问题,提出了明渠进口段炸除碍航礁石、出口段开挖新航槽的优化方案。研究表明:导流明渠原设计方案明渠进、出口段礁石碍航严重,通航水流条件差;优化方案通过整治措施显著改善了导流明渠的通航条件,保障了小南海枢纽施工二期长江上游航运的安全畅通。     

基于MPC5634M的μ C/COS-Ⅱ移植

μC/OS-Ⅱ以其结构清晰、性能稳定、源码公开等特点,受到广大嵌入式系统开发人员的青睐,在过程控制、通讯类、汽车业、机器人、航空航天等各个领域得到了广泛的应用。MPC5634M芯片是飞思卡尔一款高性能32位处理器,主要应用到发动机控制和电机控制等动力总成控制。论文实现了μC/COS-Ⅱ在MPC5634M单片机上的成功移植,运行时序精确,具有一定的实用价值。     

西安地区217例正常人血浆血管紧张素 Ⅰ、Ⅱ—醛固酮的测定结果

本文用RIA的方法对西安地压217例正常人ATI,ATⅡ-醛固酮进行了含量的测定,其结果ATI基础状态均值为0.1610±0.1477,激发状态为0.1988±0.1936。ATⅡ基础状态均值为43.88±23.60,激发状态为55.61±26.93。经统计学处理在男女性别之间无显著性差别(P>0.05)。血浆醛固酮基础状态均值为90.15±19.78,激发状态均值为139.25±47.55。从测定的结果看随着年令的增长醛固酮的分泌量有所下降的趋势。通过男女不同年令217例ATI、ATⅡ和醛固酮基础状态与激发状态测定结果,确定我们实验室正常值范围同时为临床在诊断与治疗预后上提供依据。     

低硒大骨节病病区粮对大鼠软骨Ⅱ型胶原合成代谢的影响

为探讨病区粮及硒对软骨胶原代谢的影响,采用低硒大骨节病病区粮,病区粮加硒和非病区粮喂养大鼠66d,观察了低硒KBD病区粮和硒对软骨Ⅱ型胶原合成代谢的影响。结果表明:①病区组Ⅱ型胶原甘氨酸、丙氨酸等疏水氨基酸含量较非病区组增高,羟脯氨酸和羟赖氨酸含量降低。病区粮加硒后上述变化可得到部分纠正。②病区组软骨Ⅱ型胶原脯氨酸和赖氨酸羟化程度分别较非病区组降低6.4%和7.7%。加硒组较病区组脯氨酸羟化程度增高9.4%,但赖氨酸羟化程度未增高。③病区组Ⅱ型胶原电泳迁移率及对胰蛋白酶敏感性与其它组无显著差别。     

PI_3激酶参与AT_1受体介导Ang II调节SHR脑神经元电活动的信号转导

目的　探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。 方法　原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响。结果　AngⅡ (10 0nmol·L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从 (0 .4 4± 0 .0 8)Hz增加到 (1.39± 0 .16 )Hz。这种效应在SHR鼠更加显著。由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除。使用PKC抑制剂calphostinC和钙调蛋白激酶II抑制剂KN 93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用 ,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约 5 0 %。磷脂酰肌醇 3(PI3 )激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 (10 μmol·L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用 ,但对WKY鼠脑神经元无明显影响。结论　AngII增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导。PI3 激酶在AngⅡ调节SHR鼠脑神经元电活动的信号转导机制中发挥重要作用     

大剂量螺内酯对大鼠肝纤维化进展及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的　论证螺内酯的抗肝纤维化作用 ,动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响。方法　 90只SD大鼠随机分为 3组 :①正常对照组 (8只 ) :正常饮水饮食 ,皮下注射纯花生油 ;②模型组 (4 2只 ) :皮下注射 4 0 % (体积分数 )四氯化碳花生油溶液 ,辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食 ;③螺内酯组 (4 0只 ) :造模方法同模型组 ,并以 10 0mg·g-1·d-1剂量的螺内酯灌胃。于 2、4、6、8周末 ,后两组分别处死一批动物 ,放免法测定其血清及肝匀浆中AngⅡ水平 ,取肝脏标本做HE和VG染色观察。结果　①螺内酯组的一般状况较好 ,病理改变较模型组轻 ,胶原面积比减少 ,两者有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;②螺内酯组和模型组大鼠血清及肝匀浆中AngⅡ水平均从第 2周开始较正常对照组显著升高 ;从第 4周开始 ,螺内酯组血清中AngⅡ水平较同期模型组显著升高 ,而肝匀浆中AngⅡ水平较同期模型组显著降低。结论　大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展 ,其作用机制可能与肝纤维化进展过程中肝匀浆中AngⅡ水平降低有关