兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管的超微结构特征与动态变化，以圾这种改变在迟发性脑血管痉挛（CVS）中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组，于注血后1h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定，留取基底动脉标本，在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚，管腔狭窄，内皮细胞变性、肿胀，染色质不均，空泡形成；内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失，胞膜部分或完全脱落，胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡，致密颗粒增多，细胞核内染色质边集、浓缩，异染色质增多；平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀，肌丝排列疏松紊乱，出现断裂或溶解，胞浆内可见大量空泡形成，线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解；血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似，均在SAH后1h时可发现结构的微小改变，从第3天开始明显的结构改变，在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害，并在病程发展中呈明显的动态改变；血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。     

基于混凝土细观结构的徐变逐步分析

分析了已有的混凝土徐变计算方法,提出了一种新的徐变计算方法,该方法分离了以骨料为主的弹性和以砂浆基质为主的滞弹性;采用了Kelvin链来模拟黏弹性并表现了混凝土的老化作用和滞后效应的时间;引入滞后效应时间比例因子考虑时间对混凝土滞后效应的响应速度。实例分析结果表明:混凝土结构变化过程受其滞弹性影响较大而最终状态几乎不受影响,时间比例因子在结构卸载或反复荷载的作用下对混凝土材料的特性影响明显。     

铅芯橡胶支座隔震效果分析

铅芯橡胶支座有较高的初始刚度,又能允许较大的变形,可以提高桥梁抗震性能。通过模拟铅芯橡胶支座的滞回性能,把支座和桥梁当作一个整体考虑,进行非线性时程计算。分析了铅芯支座的抗震效果,比较了铅芯支座在不同的桥面刚度和不同基础刚度下的抗震效果。     

铸铝合金壳体产生延迟裂纹的原因分析及对策

分析了AL-SI系铸铝合金壳体在焊补后出现延迟裂纹的原因,提出了预防措施。     

单线纯电动公交车辆柔性调度优化

为解决纯电动公交车因充电错过最佳接续发车班次使公交车数量增加的问题,以公交车辆运营总成本最小为目标,构建允许存在误时发车的纯电动公交车辆柔性调度优化模型,通过最大可能地增加一辆公交车可执行班次的数量,减少车辆使用数量及运营成本. 设计遗传算法求解模型,为提高求解效率,将时刻表按班次发车顺序进行排序,以减少染色体数量. 数值实验结果表明：与纯电动公交车辆刚性调度相比,柔性调度能够极大地减少车辆使用数量;误时上限的取值对公交运营成本影响较大.     

对时滞BAM神经网络脉冲上界的估计

研究了时滞双向联想神经网络的指数稳定性,集中讨论了脉冲对指数稳定性的影响。结果显示,若非脉冲DBAM系统全局指数稳定,即使状态在脉冲时刻被放大到某一较大范围,相应的脉冲系统也能保持其稳定特性。根据非脉冲系统的指数收敛度,对保持系统指数稳定的脉冲上界和脉冲间隔进行了估计。     

柴油机进气迟闭角调整的数值模拟

将进气迟闭角调整到最佳,可以使得在一个行程内进更多的气,在改善柴油机的进气性能的同时,提高柴油机的整体性能.通过在4110柴油机上实验,获得所需要加载的边界条件,利用CFD软件FLUENT建立模型,并模拟进气过程,得到进气迟闭角对充气效率的影响关系.     

小儿肾小球疾病时血、尿β_2微球蛋白的改变与动态观察

本文报道用放射免疫法测定216例不同年龄组健康儿童血β_2微球蛋白(β_2—Microgloblin简称β_2M)值及60例健康成人尿β_2M值;50例肾小球疾病患儿血、尿β_2M测定结果。发现急性肾炎、肾病血β_2M高于正常,血β_2M比BUN更能准确反映肾功情况,血及尿β_2M动态观察有助于对迁延病例及病变损害程度的判定。     

不同透析方法对移植肾功能延迟恢复的影响

目的　比较不同透析方法对肾移植后肾功延迟恢复(DGF)的影响,以期选择合适的透析方法,提高移植效果。方法　观察应用不同透析方法治疗 DGF 患者时血压、细胞因子的变化和疗效。结果　采用高容量血液滤过(HVHF)治疗过程中低血压发生率 4.85%,肾功能恢复时间(9.1±4.3)d,术后感染发生率 9.52%,均较血液透析(HD)组低[低血压发生率 7.8%,肾功能恢复时间(21.4±7.6)d,术后感染发生率 20%];腹膜透析组低血压发生率6.25%,肾功能恢复时间(15. 5±6. 7) d,术后感染发生率 37. 5%,后两项指标高于 HVHF 组; HVHF 组治疗后,TNF- α、IL- 1β和 IL- 6的水平较治疗前明显下降,而HD组治疗前后无明显差异。结论　高容量血液滤过是一种较好的治疗DGF的方法。     

Apoptosis of motor neurons in the spinal cord after ischemia reperfusion injury delayed paraplegia in rabbits

Objective To clarify the pathologic change of the motor neuron on spinal cord ischemia reperfusion injury delayed paraplegia. Methods The infrarenal aorta of White New Zealand rabbits （n=24） was occluded for 26 minutes using two bulldog clamps. Rabbits were killed after 8, 24, 72, or 168 hours （n=6 per group）, respectively. The clamps was placed but never clamped in sham-operated rabbits （n=24）. The lumbar segment of the spinal cord （L5 to L7） was used for morphological studies, including hematoxylin and eosin staining, the expression of bcl-2 and bax proteins in spinal cord was detected with immunohistochemistry. The apoptotic neurons in spinal cord were measured with terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end-labeling of DNA fragments （TUNEL） staining. Results Delayed paraplegia occurred in all rabbits of ischemia reperfusion group at 16-24 hours, but not in sham groups. Motor neurons were selectively lost at 7 days after transient ischemia. After ischemia, the positive expression of bcl-2 protein were in the sham controls but decreased significantly as compared with that of the IR group （P〈0.01）, especially in 72 hours reperfusion. The positive expression of bax protein were also in the sham controls, but increased in the IR group, especially in 72 hours reperfusion; In addition, TUNEL study demonstrated that no cells were positively labeled until 24 hours after ischemia, but nuclei of some motor neurons were positively labeled at peak after ischemia reperfusion at 72 hours. Oenclusion Spinal cord ischemia in rabbits induces morphological and biochemical changes suggestive of apoptosis. These data raise the possibility that apoptosis contributes to neuronal cell death after spinal cord ischemia reperfnsion.