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目的探讨RNA结合蛋白La(La)对宫颈癌细胞侵袭转移的作用及其作用机制。方法采用RNA干扰技术沉默La基因在宫颈癌细胞株HeLa中的表达,并通过G418筛选,构建稳定表达的HeLa的La干扰克隆。采用划痕实验、Transwell小室等检测La对宫颈癌细胞侵袭转移的影响。利用Western blot的方法检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达,并采用明胶酶谱的方法检测细胞培养上清中MMP-2的活性。结果 La干扰后细胞的迁徙和侵袭能力明显降低,对细胞迁徙距离和穿过Transwell小室的细胞数目进行分析后发现,差异有统计学意义;同时发现在细胞中MMP-2的蛋白表达水平及酶活性均降低,而TIMP-2的蛋白表达水平上调。结论 La对宫颈癌的侵袭转移具有促进作用,这种作用可能与其对基质金属蛋白及其抑制剂的调控相关。 相似文献
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目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 相似文献
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钢纤维对混凝土的增强效果与钢纤维-混凝土基体界面过渡区的黏结性能密切相关,因此界面过渡区的力学性能研究在钢纤维混凝土结构设计中一直是重要的研究课题.为了研究钢纤维与混凝土之间界面过渡区的力学性能,应用混凝土损伤塑性模型(CDP模型)和内聚力单元,建立了含有界面的钢纤维混凝土二维模型,得到了黏结应力滑移曲线与计算的黏结应... 相似文献
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