环氧化酶-2在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的　观察环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )在乳腺癌中的表达 ,探讨其对血管生成的影响。 方法　取1996年 2月至 1998年 3月在我院行乳腺癌改良根治术或根治术患者 80例术后石蜡包埋组织。应用免疫组织化学方法检测了COX 2和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在乳腺癌中的表达 ,通过CD34单抗标记检测肿瘤微血管密度 (microvasculardensity ,MVD)。结果　COX 2和VEGF表达明显相关 ;COX 2和VEGF表达均与MVD相关 ;COX 2在 5 7.5 % (46 / 80 )乳腺癌中过表达 ,VEGF在 5 5 .0 % (44 / 80 )乳腺癌中过表达 ,与正常组织相比均具有显著差异。结论　COX 2与乳腺癌血管生成有关 ,VEGF可能是COX 2影响血管生成的一个重要介质     

乳腺癌中COX-2、HER-2的表达及其相关性

目的　研究环氧化酶 2 (COX 2 )和表皮生长因子 2 (HER 2 )在乳腺癌中的表达及其相关性。方法　应用免疫组织化学方法检测了 80例乳腺癌、2 7例乳腺不典型增生以及 2 0例正常乳腺组织中COX 2和HER 2表达 ,分析其与临床病理的相关性。结果　乳腺癌组织中COX 2阳性表达率为 5 7.5 % (4 6 / 80 ) ,COX 2表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分级、雌激素受体相关 (P <0 .0 5 )。 37.5 % (30 / 80 )乳腺癌中HER 2阳性表达 ,HER 2表达与临床分期、淋巴结转移、组织学分级、雌激素受体、孕激素受体显著相关。COX 2与HER 2的表达密切相关 ,HER 2阳性乳腺癌中COX 2阳性表达率明显高于HER 2阴性者。结论　检测COX 2和HER 2表达与乳腺癌生物学行为有关 ,COX 2可能是HER 2导致肿瘤发生的机制之一     

高速公路沥青混凝土路面面层施工的质量控制分析

首先对加强路面面层施工质量控制的重要性进行介绍,然后结合工程实例,对沥青路面面层施工现场质量控制策略进行详细探究,以期为类似工程提供借鉴。     

乳腺癌组织中Ezrin和CD44v6的表达及其意义

目的 探讨Ezrin及CD44v6与乳腺癌发生发展及浸润转移的关系,研究其在乳腺癌中表达的意义及二者的相关性.方法 应用免疫组化SP法测定Ezfin及CD44v6的表达.结果 ①Ezrin及CD44v6在浸润性导管癌组表达(70.3%和82.8%)均高于导管内癌组(44.4%和50.0%),乳腺癌组表达(64.4%和75.6%)均高乳腺增生组(23.1%和26.9%),差异有统计学意义(P<0.05),而普通导管增生组与不典型增生组比较表达差异无统计学意义(P>0.05);②在浸润性导管癌中,Ezrin及CD44v6表达均与患者年龄无关,与原发肿瘤大小、组织学分级、临床TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),但Ezrin表达与淋巴结转移数目有关(0.010.05),③在浸润性导管癌及在腋淋巴结转移阳性组,二者表达呈显著正相关,在导管内癌及腋淋巴结转移阴性组无相关性.结论 Ezrin与CD44v6高表达均与乳腺癌发生发展有关,与乳腺癌浸润及腋淋巴结转移关系密切,二者表达呈正相关,联合检测Ezrin与CD44v6有助于综合判断乳腺癌的恶性程度和浸润转移潜能.     

Celecoxib对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨选择性环氧化酶 2(cyclooxygenase-2, COX2)抑制剂Celecoxib对乳腺癌MCF7细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 用不同浓度(10、20、40μmol/L)的Celecoxib处理MCF7细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Celecoxib对MCF7细胞增殖的影响;流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡;RT-PCR法检测COX2基因表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素E2(PGE2)释放水平.结果 Celecoxib对乳腺癌MCF7细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性;Celecoxib可下调MCF7细胞COX2-mRNA表达.流式细胞仪结果显示:细胞周期各时相中,Celecoxib各浓度组G0/G1期阻滞,S期细胞所占的比例明显减少,有明显的诱导凋亡作用.Celecoxib可明显抑制MCF7细胞PGE2释放水平.结论 Celecoxib可有效抑制乳腺癌细胞增殖,并诱导凋亡.其机制可能与COX2表达下调、PGE2水平下降有关.     

新辅助化疗对乳腺癌p53、bcl-2表达的影响及其意义

目的　探讨新辅助化疗对乳腺癌p5 3、bcl 2蛋白表达的影响及其意义。方法　用免疫组织化学ABC法检测 97例术前化疗 (研究组 )和同期 76例未行术前化疗 (对照组 )的乳腺癌组织p5 3、bcl 2蛋白的表达 ,并结合 5年无病生存率 (DFS)进行分析。结果　研究组p5 3阳性率为 2 8.9% (2 8 97) ,对照组为 38.2 % (2 9 76 ) ;研究组bcl 2阳性率为4 0 .2 % (39 97) ,对照组为 5 6 .7% (43 76 ) ;研究组 5年DFS为 74 .2 % (72 97) ,对照组为 6 0 .5 % (46 76 ) ,两者比较均有显著差异。结论　新辅助化疗可能通过调节p5 3、bcl 2的表达影响预后     

死亡相关蛋白激酶在乳腺癌进展过程中的表达及意义

目的检测乳腺癌组织中死亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达,探讨DAPK在乳腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测42例乳腺增生、30例乳腺不典型增生、14例乳腺非浸润性癌及68例乳腺浸润性癌的DAPK表达水平。结果乳腺浸润性癌组织中DAPK的阳性表达率为42.6%,明显低于乳腺增生(92.9%)、乳腺不典型增生(73.3%)、乳腺非浸润性癌组织中的表达(71.4%,均为P<0.05);非浸润性癌和不典型增生组织中的DAPK阳性表达率为72.7%,亦低于乳腺增生组织(P<0.05),但是非浸润性癌和不典型增生两组间无显著性差异(P>0.05)。研究还发现DAPK阳性表达与乳腺癌的雌激素受体的表达、淋巴结转移、病理分级、组织分型等相关。结论DAPK表达降低对乳腺癌的演化和进展具有一定重要作用,可用于乳癌的早期诊断及靶向治疗。