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目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检测MAPK p42表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期及其细胞凋亡。结果与对照相比,MAPK p42siRNA明显抑制MAPK p42表达。MAPK p42siRNA抑制了SMMC-7721细胞的生长,将细胞阻滞于细胞周期S期,进而诱导了细胞凋亡的发生。结论 MAPK p42靶向siRNA可能为肝癌基因治疗的重要手段。 相似文献
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对轨枕厂噪声作业工人健康状况调查研究发现 :噪声作业工人的高频、语频听力损伤率和心电图异常率均明显高于对照组 ,高频和语频听力损伤率均随累积接触噪声剂量的增加而升高 ,呈明显的剂量反应关系。噪声作业工人的听力曲线为“V”型 ,高频“V”凹陷谷点以6kHz为主 ,占 6 8 5 %;心电图异常以窦性心动过缓、窦性心律不齐、束支传导阻滞和ST -T改变较为明显。 相似文献
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Objective To investigate the mechanisms of apoptosis induced in Human leukemia cell line K562 by the combination of indole-3-acetic acid and horseradish peroxidase. Methods Human leukemia cell line K562 were exposed to indole-3-acetic acid (IAA) at 20, 40, 60, 80 or 100 mol/L and horseradish peroxidase(HRP) at 1.2 g/mL for varying times. MTT assay was applied to detect the cell proliferation. Flow cytometry was performed to detect the arrest of cell cycle. Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) assay was used to measure apoptosis. 2, 7-dichlorofluorescin diacetate (DCFH-DA) uptake was measured to determine free radical by confocal microscope. Content of malondiadehyde (MDA) and activity of superoxide dismutase (SOD) were measured by biochemical methods. Results IAA/HRP initiated growth inhibition of K562 cells in a dose- and time-dependent manner. Flow cytometry revealed that cell cycle arrested at G1/G0 after 24 hours treatment. After 72 hours treatment, apoptotic rate of 100 mol/L IAA group increased to 43.9 %, which was 5 times that of control(P〈0.01). Content of MDA and activity of SOD increased respectively in treatments compared with control. Meanwhile, IAA/HRP stimulated the formation of free radical, which was increased by IAA concentration-dependently. Conclusion The combination of IAAand HRP can inhibit the growth of Human leukemia cell line K562 in vitro by inducing apoptosis which is associated with the increase of free radical. The combination of IAA and HRP might be a promising chemopreventive and chemotherapeutic agent against human leukemia. 相似文献
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目的 磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine, PE)在细胞凋亡的早期由细胞膜内侧翻转到外侧,与磷脂酰丝氨酸共同成为细胞凋亡的早期信号,但是其在凋亡中的作用尚不清楚.本研究探讨了PE对HeLa细胞凋亡的影响.方法 实验以人宫颈癌HeLa细胞系为材料,分别设置了空白对照组、0.125、0.25、0.5和1 mmol/L PE处理组.以MTT检测细胞生长情况,PI-流式细胞仪法检测细胞周期,Annexin V-PI法检测细胞凋亡.结果 与对照组相比,PE各处理组对HeLa细胞生长的抑制作用呈剂量与时间依赖性,并诱导细胞凋亡发生,但不影响细胞周期.结论 PE通过诱导细胞凋亡而抑制HeLa细胞的生长. 相似文献
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以某地104名不吸烟电焊工为调查对象,以98名不吸烟车工和钳工为对照组进行肺通气功能的测定与分析。结果表明,无论是断面分析,还是配对观察,电焊工的FVC、FEV1的实测值、实测值占预计值的百分比均显著低于对照组,异常率则高于对照组,且差异具有显著性。低工龄组损害不明显,而高工龄组与对照组相比,其FVC、FEV1的实测值均较低,经t检验具有统计学意义 相似文献
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萘乙酸对K562细胞和正常人外周血淋巴细胞遗传物质损伤效应的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的比较萘乙酸(naphthalene acetic acid,NAA)对K562细胞和正常人外周血淋巴细胞染色体损伤效应的差异。方法常规方法制备姐妹染色单体互换(SCE)和微核,检测NAA对K562细胞与正常人外周血淋巴细胞SCE、微核形成率以及细胞分裂指数的影响。结果NAA可诱导K562细胞和人正常淋巴细胞微核形成和提高SCE频率,与对照组相比均存在显著性差异;NAA诱导K562细胞微核形成率和SCE频率绝对增长值高于正常淋巴细胞组。NAA显著抑制K562细胞和人正常淋巴细胞分裂指数,绝对抑制率也表现为K562细胞高于正常淋巴细胞。结论NAA具有诱导细胞染色体损伤的作用。 相似文献
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目的研究miR-195对人肝癌细胞株HepG2肿瘤形成的影响。方法应用分子克隆技术构建miR-195表达载体;用脂质体转染以及克隆筛选技术,建立miR-195高表达HepG2细胞株,并通过测序及序列比对等进行鉴定;建立荷瘤小鼠模型,检测不同细胞系的肿瘤生长能力。结果通过测序及序列比对,证明miR-195表达载体构建成功;荧光显微镜观察结果显示,miR-195高表达HepG2细胞株成功构建,实时定量PCR鉴定结果表明,构建的miR-195高表达HepG2细胞株miR-195表达量为对照培养HepG2细胞株的2 000倍(P<0.01);植瘤实验证明,miR-195高表达可以抑制肿瘤的形成过程。结论作为抑癌的miRNA,miR-195有望成为肝癌基因治疗的效应分子。 相似文献
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本文探讨了前富康轿车照灯固定板总成焊接存在的难度,并针对产生的原因采取了有效的措施来控制其焊接质量。 相似文献
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