过氧化物酶抗体诊断自身免疫甲状腺疾病临床价值的探讨

目的 通过比较自身免疫甲状腺疾病(ATD)患者血清中过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和甲状腺微粒体抗体(TMAb)水平，探讨测定TPO-Ab的临床价值。方法 采用放射免疫法同步测定200例ATD、50例非ATD、30例健康对照血清中甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺微粒体抗体的浓度。结果 ①ATD患者血清中TPO-Ab浓度显著升高(P＜0.01)。②桥本甲状腺炎患者甲功的变化与体内TPO-Ab浓度有关，可在一定程度上提示ATD的预后。③TPO-Ab浓度的变化与TMAb变化一致(r=0.83,P＜0.01)，但用TPO-Ab作为诊断桥本甲状腺炎的指标较TMAb更具敏感性和特异性(P＜0.01)。结论 测定TPOAb是诊断自身免疫甲状腺疾病敏感、特异的指标。     

T2DM患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达变化及其相关因素的探讨

目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30例为研究对象,测定其PBMC中NF-κB/p65、IκB-α蛋白表达水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖化血红蛋白(GHb)等指标变化。结果与NDM组相比,T2DM患者NF-κB/p65表达升高;MDA水平升高,SOD活性降低。NF-κB/p65表达与MDA、GHb、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关,与SOD呈负相关。T2DM患者与NDM间IκB-α蛋白表达无统计学差异。结论无并发症的T2DM患者PBMC中NF-κB/p65表达升高,其表达水平与氧化应激、血糖控制水平相关。     

自身免疫病的生物学治疗进展

临床工作中,自身免疫病的治疗极具挑战性,传统上采用的糖皮质激素和免疫抑制剂等化学药品治疗虽然有效,但长期使用都不可避免的带来很多毒副作用。近10余年来,基于该病发病机制中不同环节的特异性生物学治疗成为热点,它们的应用使治疗过程能够终止自身免疫反应的破坏作用而又不伤害正常的免疫防御系统成为可能。     

胎儿微嵌合体对Graves病动物模型制备的影响

目的 通过分析胎儿微嵌合体对Graves病(GD)动物模型制备的影响,探讨胎儿微嵌合体在产后GD发病中的机制.方法 应用重组人Ad-TSHR289免疫BABL/c小鼠制备GD模型,随机分组分别配对致妊娠中期或分娩结束后2周.HE 染色行甲状腺组织的病理学检查,Real-time PCR测定甲状腺内Y染色体特异性基因序列SRY.结果 GD动物模型的成功率在单纯免疫组为61.5%,免疫妊娠组为38.5%,免疫生育组为76.9%,三组间存在显著性差异(P<0.05).SRY基因的检出率在GD妊娠组中为84.6%,在妊娠对照组中为62.5%,两组间存在显著性差异(P<0.05).分娩结束后2周,SRY在GD生育组中仍有53.8%的检出率,显著高于生育对照组中的12.5%(P<0.05).并且,甲状腺内SRY基因的相对表达量在GD成模小鼠中较未成模小鼠显著升高(妊娠组:0.82±0.07 vs. 0.34±0.16;生育组:0.58±0.12 vs. 0,P<0.05).结论 胎儿微嵌合体在BABL/c雌鼠GD成功模型中检出几率较GD未成模者更高,SRY基因的相对表达量更高,提示胎儿微嵌合体可能参与了产后GD的发病.     

海原地震诱发黄土滑坡的运动影响因素及滑距研究

针对海原大地震诱发的黄土滑坡滑距,通过单因素分析出对滑距的影响因素。再以多元回归分析为理论基础,对其中的30组数据进行分析,推导出滑距的预测公式。并将此公式用于其余调查的30组滑坡中进行验算,证明该公式较准确,可运用于对海原地震诱发的黄土滑坡的滑距推导。最后,提出对地震诱发的黄土滑坡滑距预测的应用前景设想。     

Graves’病样自然杀伤T细胞缺如小鼠血清TSH受体抗体的水平

目的　探讨自然杀伤T细胞 (naturalkillerTcell,NKT)在Graves’病发病中的作用。方法　用表达有人TSH受体的细胞免疫NKT细胞缺如小鼠和野生型BLAB/c小鼠 ,每两周一次 ,共 6次。在最后一次免疫结束后两周处死小鼠 ,检测血清甲状腺素水平 ,TSH受体抗体。结果　免疫后的NKT细胞缺如小鼠 ,血清TT4和TRAb水平轻度升高 ,并且与对照组比较 ,有显著性差异。但是 ,在经免疫的NKT细胞缺如小鼠和野生型小鼠之间 ,血清平均TT4水平和TRAb水平相似 ,且TSAb与TSBAb水平变化两组之间无显著性差异。结论　NKT细胞可能不参与Graves’病的发生     

THE EFFECT OF FCγ RECEPTOR ON THE PATHOGENESIS OF GRAVES'' DISEASE

Objective To explore the roles of Fcγ receptor in the pathogenesis of Graves' disease. Methods Fcγ receptor gene knockout mice(Fcγ R KO mice) which were rooted in C57BL/6 mice and wild type C57BL/6 mice were immunized by hTSH receptor expressing cells (DAP3.WT).1-2×107 DAP3.WT cells were peritoneally injected into mice every two weeks for a total of six times.Two weeks after final immunization, mice were killed for measurement of total thyroxine,TRAb and pathological examination.Results The thyroxine level of the immunized Fcγ receptor gene knockout mice was significantly lower than that of the immunized wild type control mice (2.2±0.31 vs.3.32±0.59g·dL-1,P<0.05), but there was no significant difference between immunized Fcγ R KO mice and non-immunized wild type control group.The TRAb levels of the immunized Fγ R KO mice significantly increased compared to those of the immunized wild type mice (21.75±8.21 vs.14.11±6.21, P<0.05). The lymphocyte cells infiltration and destruction of thyroid follicles were found in the thyroid gland of the immunized Fcγ R KO mice. Conclusion　These results suggest that Fcγ receptor may be involved in the pathogenesis of Graves'disease.     

儿童桥本氏病的临床和实验室特征

以成人桥本氏病60例为对照，分析了60例儿童桥本氏病。显示：①阳性的自身免疫甲状腺病家族史较成人组多见（P＝0.0126）；②甲状腺峡部大为主者多于成人组（X2=49，P＜0.05）；甲状腺质地硬或韧如橡皮者显著少于成人组（X2=12．48，P＜0．001），伴结节者显著少于成人组（X2=8．2，P＜0.01）；③甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和微粒体抗体（TMAb）阴性者显著多于成人组（X2=5．1和X3=5．81，P均＜0．05）；④淋巴细胞型显著多于成人组（X2=7.01，P＜0．01），而嗜酸细胞型明显少于成人组（X3=3．89，P＜0．05）；⑤甲状腺肿大程度、生化和碘代谢，两组相比差异无显著性（P＞0．05）。     

临床缓解类风湿关节炎患者亚临床滑膜炎的评估及特征分析

目的 评估达到临床缓解标准类风湿关节炎(RA)患者肌肉骨骼超声(MSUS)检测的亚临床滑膜炎发生率,并分析亚临床滑膜炎的临床特征.方法 选取达到临床缓解[疾病活动指数28(DAS28)≤2.6]RA患者46例,比较基线和随访1年时,不同临床缓解标准下的缓解率及MSUS检测的亚临床滑膜炎发生率,分析有/无亚临床滑膜炎组间...     

THE EFFECT OF FCγ RECEPTOR ON THE PATHOGENESIS OF GRAVES'''' DISEASE

Graves diseaseisanorganspecificautoimmunediseasewhichismainlycausedbyhumoralresponse .Anti TSHreceptorantibodyisoneofthemostim portantfactorsthatcausethe physiopathologicchangeofthiskindofdisease .RecentstudiesofvariousFcreceptorgeneknockoutmice (FcRKOmice)haveprovidedstrongevidencethatFcrecep tors (FcR) playedcrucialrolesinmanyautoimmunediseases ,suchasauto antibody dependentexperi mentalhemolyticanemiaandthrombocy topenia[1- 3] .Inthepresentstudy ,wetriedtoex ploretheroleofFcγreceptoro…