丹参酮ⅡA对癫痫慢性期小鼠齿状回颗粒细胞病理整合的影响

目的 拟通过使用颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy, TLE)小鼠模型,经丹参酮ⅡA(TanⅡA)干预后,阐明其对齿状回颗粒细胞病理整合的作用及其分子机制。方法 使用匹罗卡品诱导小鼠癫痫持续发作(SE),TanⅡA 5 mg/kg进行干预,SE 2个月后,利用Morris水迷宫检测学习记忆能力,视频监测自发性癫痫发作,取海马进行Timm、prox-1、DCX、SynⅠ染色,并采用Western blotting检测PTEN、p-AKT、p-S6蛋白表达。结果 TanⅡA降低了慢性期TLE小鼠齿状回Timm评分、SynⅠ、PSD-95、p-AKT、pS6的表达及上调了PTEN的表达,减少了颗粒细胞苔藓纤维芽发及底树突的形成,视频监测结果显示TanⅡA降低了自发癫痫Racine评分5级的发作频率。结论 TanⅡA可能通过调控PTEN/AKT/mTOR通路从而有效抑制颗粒细胞苔藓纤维芽发和底树突的发生,进而改善TLE小鼠慢性期癫痫的齿状回病理结构的形成与发展,从而起到抗癫痫的作用。     

胰岛素对短暂脑缺血海马CA1区迟发神经元死亡的影响

目的　通过形态学观察,研究胰岛素对短暂脑缺血大鼠海马CA1 区迟发神经元死亡的影响。方法　线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,胰岛素组术前腹腔注射胰岛素和葡萄糖使血糖维持在正常范围,模型组注射生理盐水,再灌注后第1、3和7天取材,HE染色观察计数海马CA1区正常神经元。结果　再灌注后1、3、7 d模型组海马CA1区正常神经元为176.00±4.24、110.75±7.89和59.00±8.41;胰岛素组为:178.00±8.52、166.00±6.06 和92.50±9.98。结论　胰岛素可延迟局灶性短暂脑缺血后海马CA1 区迟发性神经元死亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。