基于载波移相的再生制动能量回馈装置空间电压矢量调制技术

在城市轨道交通领域，列车制动时接触网电压瞬时升高，严重影响列车的制动能力和设备运行安全，再生制动能量回馈装置可通过逆变功能稳定接触网电压，需要装置控制系统具有很高的响应能力。本文提出了一种基于载波移相60°坐标系下的空间电压矢量调制技术（SVPWM），在控制算法上，可通过减少扇区判断时间和三角函数运算量降低控制系统的响应时间，更快速地稳定接触网电压，其中的变流器三电平设计可提高母线电压利用率，降低谐波含量，可以在较宽的调制比范围内获得更好的性能。     

Meynert核毁损大鼠海马结构内胆囊收缩素阳性神经元的变化

目的观察Meynert核(NBM)毁损后大鼠海马结构内胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的变化,初步探讨CCK参与学习记忆的机制。方法以海人酸毁损双侧NBM建立学习记忆障碍模型,用避暗回避实验进行行为学检测,免疫组织化学染色后光镜下观察并计数海马结构内的CCK阳性神经元。结果NBM受损后大鼠记忆保持力明显下降,与正常组比较具有显著性差异;NBM受损后海马结构内各区CCK阳性神经元数量明显减少,与正常组比较具有显著性差异。细胞形态的改变主要表现为胞体轮廓稍显模糊,突起变短,胞浆着色减弱。结论NBM损毁大鼠海马结构内CCK阳性神经元显著减少,其参与了NBM毁损后大鼠学习记忆的下降。     

重组腺伴随病毒载体表达hBDNF对大鼠基底前脑胆碱能神经元损伤的保护作用

目的　探讨重组腺伴随病毒载体表达人脑源性神经营养因子 (hBDNF)对大鼠基底前脑胆碱能神经元损伤的保护作用。方法　用 β淀粉样肽 (Aβ2 5 3 5)注入大鼠Meynert核损伤胆碱能神经元。损伤后 8～ 10d行hBDNF重组腺伴随病毒脑内注射。经避暗回避试验测试大鼠学习记忆能力 ,组织学及免疫组织化学观察hBDNF表达以及胆碱能神经元数量变化。结果　避暗回避试验结果显示 ,应用hBDNF重组腺伴随病毒 4周后 ,实验组动物的学习记忆能力增强 ,行为明显改善。胆碱乙酰转移酶 (ChAT)免疫组织化学染色显示 ,注射点附近免疫反应阳性神经元散在或成群分布 ,数目明显增多 ,经与模型组比较 ,胆碱能神经元数量增高约 3 7%。结论　hBDNF重组腺伴随病毒可在脑内表达hBDNF ,表达的hBDNF对损伤的胆碱能神经元具有营养和保护作用。     

关于加强档案管理职能的思考

本文结合档案工作实际,提出了新形势下加强档案管理职能的立足点、加强档案管理职能应注意的问题以及当前加强档案管理职能的一些想法.     

[Gly14]-Humanin的基因克隆及序列测定

目的利用基因工程方法对[Gly14]-Humanin进行基因克隆并测定其序列,为进一步对阿尔茨海默病进行基因治疗奠定基础。方法采用非对称互补引物/模板法,制备两端含有酶切位点的[Gly14]-Humanin的cDNA,将其克隆入pVAXI载体中并测序。结果经酶切鉴定、测序分析,表明所插入的基因片断为[Gly14]-Humanin基因,与设计完全相同。结论成功地克隆了[Gly14]-Humanin基因。     

TAT-BACEsp-GFP三融合基因慢病毒载体的构建与鉴定

目的 构建穿膜肽基因和BACE底物肽融合基因与绿荧光融合基因慢病毒载体,为进一步对阿尔茨海默病进行基因治疗奠定基础.方法 利用非对称互补引物/模板法制备两端含有酶切位点的TAT-BACEsp融合基因的cDNA,使之克隆到带GFP慢病毒表达载体质粒FUGW中,经限制性酶切和测序鉴定重组载体.结果 限制性内切酶酶切和DNA测序分析证实获得的TAT-BACEsp产物与设计的完全吻合;TAT-BACEsp准确克隆入FUGW的多克隆位点.结论 成功构建了TAT-BACEsp与GFP 融合基因慢病毒载体,为进一步对阿尔茨海默病进行基因治疗提供了适合的稳定转染的载体.