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1.
Cardiacneuronsincanine ganglial plexuseshavebeenassumedtocontainonlyparasympatheticefferentneurons[1,2 ] .However ,anatomicalandphysiologicalevidenceshavesuggestedthatafferent,localcircuitandpostganglionicsympatheticneuronsarealso presentedincardiac ganglia[…  相似文献   
2.
利用一对玻璃微电极同时记录内外膜下心肌细胞的跨膜电位,研究了模拟缺血再灌注条件下,3,6-[二甲胺基]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响。结果显示,其可明显性降低心律失常发生率、改善缺血再灌过程的跨壁传导阻滞、相对增加有效不应期、减少触发活动的发生。  相似文献   
3.
目的 探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制。方法 离体兔主动脉环张力描记法。结果 内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3μmol/L)预处理 10 min 后, KCl (60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P>0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5 羟色胺(5 HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P<0.01)。阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P<0.01), 抑制 His的缩血管作用强于山莨菪碱(P<0.01或<0.05);抑制5 HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P>0.05)。在去内皮血管环后得到相似的结果。结论 阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮。  相似文献   
4.
目的 探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法 修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血 再灌注心律失常模型 ,即标本经模拟缺血台氏液灌流 1 0min ,而后用正常台氏液行再灌注。结果 劳卡胺分别在 0 62mg/L、1 2 5mg/L及 2 50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低 (P >0 0 5) ,后 2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低 (P <0 0 5) ;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈 ,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程 ,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论 劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀 ,延长动作电位时程 ,延迟跨壁传导 ,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。  相似文献   
5.
Recently,researchesshowedmyocardialin-juryinducedbyischemiaandresperfusionwasre-latedtocellmembranelipidperoxide".'>andduetoascorbicaciddeficiencyinvivot2'3i.Ascorbicacidcandirect1yeliminateoxygenfreeradical(oFR)andinvivostudyfoundthathighdoseofascorbicacidhadcardioprotectiveeffectonmyocardiumfromischemia-reperfusioninjury"'.ourlaborato-ryhasfoundhighconcentrationofascorbicacidsignificantlyprolongedactionpotentialduration(APD)ofiso1atedcatpurkinjefibersinnormalTyrode'ssolution(s).Thisstudyin…  相似文献   
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