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TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径 总被引：4，自引：0，他引：4
目的 探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法 将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果 细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论 特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。 相似文献
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目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中部分代谢相关酶类的表达变化。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、244、8 h提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、儿苯酚胺氧位甲基转移酶(COMT)、衰老标记蛋白-30(SMP-30)、3-α-羟类固醇脱氢酶(SDH)和延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)在mRNA水平的表达变化;采用Western-blot方法进一步验证GAP-DH和COMT在蛋白水平的表达变化。结果大鼠急性肺栓塞后在不同的时间点,GAPDH、COMT、SMP-30、SDH和FAH的mRNA水平均逐渐减低,GAPDH和COMT在蛋白水平的表达也出现逐渐减低现象。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内大多数上述代谢相关蛋白均出现表达减低的现象。研究这些酶类的生物学功能和表达变化,将为我们阐明急性肺栓塞病理生理变化的分子机制奠定基础。 相似文献
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