幽门螺杆菌与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系 ,试阐明Hp致十二指肠球溃疡的机制。方法　前瞻性研究十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率 ,同时研究胃窦部Hp检出率。结果　十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率分别为 57 69%及 90 % ,胃窦部Hp检出率为 84 6% ;活动期十二指肠球溃疡球部Hp检出率高于愈合期及疤痕期 ,但无统计学差异 (P >0 0 5)。球部Hp阳性与阴性者的胃化生发生率大致相同。 结论　Hp致十二指肠球溃疡的机制除与Hp直接定植于球部胃化生区 ,造成损害 ,继而形成炎症、溃疡外 ,可能尚有其它途径     

硝苯啶在肝硬化食管静脉结扎前后的应用

对 1 6 3例肝炎后肝硬化食管静脉曲张出血患者行内镜下食管曲张静脉结扎术 ,其中 78例在结扎前后应用硝苯啶以降低门脉压力 ,余 85例作为对照 ,并进行1～ 5年的随访。结果显示 ,硝苯啶组病人的食管静脉再曲张率及再出血率均低于对照组。表明内镜下食管曲张静脉结扎术前后应用硝苯啶 ,可提高结扎治疗效果。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的关系

目的　研究慢性胃炎 (CG)胃粘膜细胞凋亡状况及其与幽门螺杆菌 (Hp)感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系。方法　 6例正常对照 ,82例CG ,检测胃窦Hp感染、粘膜炎症程度及活动度。TUNEL法检测粘膜凋亡细胞。结果　正常、Hp(- )CG、Hp(+)CG凋亡指数 (AI)依次升高 ,组间差异均显著 ;Hp(+)CGAI依炎症轻、中、重度上升 ,轻、重度之间差异显著 ;Hp(+)CGAI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高 ,差异均显著。Hp(- )CG ,AI随炎症程度依次升高 ,但差异无显著性 ;而炎症活动者AI显著高于非活动者。结论　CG胃粘膜上皮细胞凋亡增加 ,其中Hp是最重要的致凋亡因子 ;粘膜急性炎症细胞浸润是CG粘膜细胞凋亡的重要介导因素 ;粘膜慢性炎症细胞浸润在Hp致凋亡过程中也起一定作用。     

内镜诊断的消化性溃疡1473例分析

应用内镜对１１５８７例有不同程度上消化道症状的患者进行检查，消化性溃疡（ＰＵ）的检出率为１２．７５％，胃溃疡（ＧＵ）和十二指肠溃疡（ＤＵ）之比为１：１．６４．ＧＵ的检出率随年龄增长而升高，ＤＵ的检出率于４０岁后随年龄的增长而降低。１年中，ＧＵ的检出率虽有不同，但波动较小；ＤＵ的检出率以１２月、１月为最高，７、８月最低。表明ＧＵ和ＤＵ的发病年龄迥然不同，气候因素对ＤＵ影响更明显。