首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   3篇
  免费   0篇
综合类   3篇
  2003年   3篇
排序方式: 共有3条查询结果,搜索用时 78 毫秒
1
1.
目的 研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T45’ 和 5 脱碘酶活性变化 ,探讨低碘和高碘所致甲状腺功能障碍和甲状腺肿大的机理。方法 利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分 4组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验。对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑T45’ 和 5 脱碘酶活性进行了测定。结果 ①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组相比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脱碘酶活性比较 :低碘组脑T45’ 脱碘酶活性 1.95± 0 .32T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著高于正常对照组的 1.5 9± 0 .2 3T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 ) (P <0 .0 5 ) ,低碘组脑 5 脱碘酶活性 1.38± 0 .2 1rT3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著低于正常对照组的  相似文献   
2.
目的 利用放射配体结合分析法研究不同碘营养状态下大鼠脑内甲状腺激素受体与激素结合的动力学参数的变化。方法 利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验 ,对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑内T3 受体性质和数量进行了测定。结果 ①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脑T3 受体参数比较 :各组Ka近似而变化不大 ,各曲线斜率近于平行 ;低碘组最大结合容量MBC显著高于正常对照组 19.7% ,也显著高于适碘组35 .3% (P <0 .0 5 ) ,其他组间无显著差异。结论 低碘组血中TT4和FT4低于正常组而脑中T3 核受体结合容量高于正常对照组 ,提示甲低脑中受体有代偿性升高。高碘?  相似文献   
3.
目的 探讨发育期缺碘所致甲状腺功能低下造成的发育障碍及对骨发育的影响。方法 复制了第 1代和第 2代碘缺乏大鼠动物模型 ,测定血清中T3 、T4水平 ,拍摄X光片 ,并作股骨远端骨切片观察骨发育情况。结果 甲状腺病理学变化显示 ,从生后 1d开始 ,碘缺乏大鼠已经出现了甲状腺肿大的典型变化 ,包括 :滤泡体积变小、形状不规则、胶质明显减少或缺如。滤泡上皮细胞增大呈柱状 ,胞浆淡染 ,有空泡变性 ;滤泡间小血管增多 ,充血明显。碘缺乏大鼠的体重在整个发育过程中 ( 1~ 84d)始终低于正常组 ,平均降低了 5 6 %。X光片中可见 ,碘缺乏大鼠的长骨较同日龄正常大鼠短且细 ,骨间隙增大 ,钙化不良。股骨远端骨骺病理切片显示 ,碘缺乏大鼠次级骨化中心形成迟缓且小 ,骨骺生长板中几个软骨细胞区域层次混乱 ,储备细胞数目减少 ,增殖区宽度较正常大鼠者减少。生后补碘可以部分纠正上述改变。结论 碘缺乏导致大鼠发育迟缓 ,体重增长缓慢 ,同时亦引起骨骼发育障碍。生后补碘可以改善骨骼发育。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号