肿瘤坏死因子α、白介素1β和舒马曲坦对大鼠三叉神经节离体培养后降钙素基因相关肽mRNA表达水平的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和抗偏头痛药物舒马曲坦(Sumatriptan)对大鼠三叉神经节(TG)离体培养后降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达水平的影响及其细胞内信号转导机制。方法将不同浓度的TNF-α、IL-1β、IL-2和Sumatriptan分别加入DMEM培养液中,与SD大鼠TG离体孵育24h;进一步将细胞内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统ERK1/2、JNK、P38三条信号通路关键激酶特异性阻断剂PD98059、SP600125、SB239063加入DMEM培养液中,30min后分别加入有效浓度的炎性因子TNF-α和IL-1β后,与大鼠TG共同孵育24h,实时定量PCR(RT-PCR)法检测TG内CGRP-mRNA表达水平变化。结果 50μg/L的TNF-α、25μg/L的IL-1β可明显上调离体TG内CGRP-mRNA表达水平(P<0.05),0.1g/L和0.5g/L Sumatriptan能显著下调TG内CGRP-mRNA表达水平,而20～80μg/L的IL-2对CGRP-mRNA表达无影响。特异性阻滞剂SP600125、SB239063分别与50μg/L TNF-α、25μg/L IL-1β孵育24h后,CGRP-mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05)。结论 TG离体培养时,炎性因子TNF-α、IL-1β可显著上调CGRP-mRNA表达水平;一定浓度的舒马曲坦能下调CGRP-mRNA表达;JNK和P38信号转导通路参与了TNF-α、IL-1β诱导的TG内CGRP-mRNA上调过程。     

港池长周期波浪振荡模态研究

在港口的建设中,往往修建防波堤对港域水体进行掩护。然而当外海波浪周期较长时,其掩护效果并不直观,长周期波浪侵入港域易引起港内水体发生强迫振动,港域波高幅值剧烈上升。文章结合某核电港物理模型试验,验证BW数值模型的合理性,二者结果吻合良好。利用白噪声探测了港域的固有频率,并利用微幅波研究了港池长周期波浪振荡的模态。具体结论如下:600～850 s、250～320 s、130～170 s为港池的固有频率,分别对应于港池的第一、第二、第三模态,港域的尺度分别与600～850 s波浪的1/4波长、250～320 s波浪的1/2波长、130～170 s波浪的3/4波长趋于一致。600～850 s对应的长周期波浪振荡幅度最大达到入射波浪振幅的6.6倍。