船舶网络攻击数据自动化同源判定方法

通过对船舶网络攻击数据的自动化同源判定,提高网络攻击检测能力,提出一种基于盲源分离和空间波束形成的船舶网络攻击数据自动化同源判定方法。构建船舶网络攻击数据的非线性时间序列分析模型,采用冲激响应特征提取方法进行船舶网络攻击数据的自适应聚焦,根据数据聚焦结果进行数据空间波束形成,提取船舶网络攻击数据的特征图谱,根据最强冲激响应判定方法实现对船舶网络攻击数据的盲源分离,从而实现船舶网络攻击数据自动化同源判定。仿真结果表明,采用该方法进行船舶网络攻击数据自动化同源判定的精度较高,对网络攻击数据的准确检测性能较好。     

轨道交通线网多站连续换乘客流 组织研究

为研究轨道交通线网多站连续换乘下的客流组织,将连续换乘站客流分为本线同源客流和邻线同源客流,通过Pearson 相关系数判断连续换乘站的相关性,将相关性高的连续换乘站组团,作为大客流情况下客流线控、网控的研究对象以制订相应的方案。最后以广州市轨道交通网络为例,对满足条件的各组团本线、邻线同源客流相关系数进行计算,当同源客流相关系数 大于0.6即具有高相关性时,可制订客流线控、网控方案;以地铁3号线体育西路—珠江新城组 团试点制订线控、网控方案,得出两种方案下各关联站点的限流值,并提出线控、网控方案的启动时机。结果表明,采用线控、网控方案可以有效提高连续换乘站的客流控制效果和客流疏散效率。     

一汽奔腾B50同源而生

当人们正为第一款奔腾B70的下线而欢呼时，一汽人就已经开始紧锣密鼓，为进一步完善自身的产品线而精谋细化，力争尽决以产品的多样化来满足决速发展的市场需求。经过短短两年的发展，这个产品线就“抚育”出了系列兄弟奔腾B50，哥俩诞生在相同的技术研发平台，并与新MAZDA6（睿翼）共线生产，这个高起点的平台为同胞“小弟”奔腾B50强健的“体魄”、完善的“器官”、全身的“防御”、超凡的“功力”，打下了坚实可靠的基础，犹如哪吒横空出世……     

典型高速公路路网的清分路径算法

清分路径信息是高速公路联网收费清分的关键参数,传统清分计算采用预先计算设定最短路径的数据表,但清分计算的效率随着路网规模的扩大和车流量的增长而不断降低,为此,提出并实现了基于图论、结合路网结构优化的快速算法。应用结果表明,日清分耗时降低为原来的1/3,有效提高了清分效率。该算法同样适用于相似路网结构的收费清分系统。     

EZH2、MMP-2及MMP-9在肝癌侵袭转移中的作用及关系

目的检测果蝇zeste基因增强子的人类同源物2(EZH2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在原发性肝癌组织中的表达,分析三者表达的相关性,并明确三者表达与肝癌临床病理参数间的关系;探讨EZH2在肝癌细胞侵袭迁移中的作用以及对MMP-2和MMP-9表达的影响。方法 qRT-PCR检测EZH2、MMP-2和MMP-9在肝癌组织中的表达;肝癌组织中三者表达的相关性采用Pearson相关分析;采用小干扰RNA转染构建EZH2表达下调的SMMC-7721肝癌细胞系;Transwell小室观察EZH2对SMMC-7721细胞侵袭、迁移的影响;qRT-PCR检测肝癌细胞中EZH2对MMP-2和MMP-9表达的影响。结果原发性肝癌组织中EZH2、MMP-2和MMP-9呈高表达,且其高表达与不良的临床病理因素相关;在肝癌组织中EZH2与MMP-9表达呈正相关;干扰EZH2表达抑制肝癌细胞侵袭、迁移和MMP-9表达。结论 EZH2、MMP-2和MMP-9与肝癌的发生发展密切相关,可成为肝癌的潜在生物标记物和治疗靶点。     

BUB1在胶质母细胞瘤中高表达并促进胶质母细胞瘤的增殖

目的研究苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(budding uninhibited by benzimidazoles 1, BUB1)对胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)细胞增殖的促进作用。方法利用TCGA数据库进行生物信息学分析及Real-time PCR和Western blot等分子生物学技术对GBM细胞中BUB1的表达水平进行检测,并利用慢病毒转染siRNA沉默BUB1的表达以探究其对于GBM细胞增殖能力的影响;同时,利用生物信息学手段对Rembrandt数据库的预后资料进行分析,探究BUB1与GBM患者预后生存的相关性。结果 BUB1在GBM中高表达,而特异性沉默BUB1能够显著抑制U87细胞的生长(P=0.007)和克隆形成的能力(P=0.033);BUB1低表达组GBM患者的临床预后显著优于高表达组患者(P=0.040)。结论 BUB1表达上调能够促进GBM细胞的生长和增殖,并和GBM患者的不良预后相关。     

同根不同源

经过半个多世纪的积淀，当年的雪铁龙DS在设计上以今日的眼光来看依然充满了超前意识。那么作为DS衣钵的继承者，此次雪铁龙在2009年日内瓦车展发布的DSInside能否延续半个世纪前的前辈那样惊世骇俗呢？     

植物脂肪酸脱饱和酶相关基因的研究进展

本文讨论了产油作物脂肪酸相关基因的研究进展,以及克隆和鉴定产油作物脂肪酸脱饱和酶具有的重要理论价值和应用前景,为产油作物的进一步经济开发提供一定的理论依据。     

尾型同源盒基因-2过表达对结肠癌细胞生物学性状的影响

目的观察尾型同源盒基因-2(CDX2)对结肠癌细胞生物学性状的影响,探讨CDX2基因在结肠癌发生发展中的作用。方法克隆人结肠CDX2基因,构建含CDX2的pEGFP-C1-CDX2表达载体,同时设pEGFP-C1空载体组及空白对照组。利用脂质体法将pEGFP-C1-CDX2和pEGFP-C1质粒分别转染Lovo细胞,应用Western blotting技术检测Lovo细胞中CDX2基因的表达;应用MTT法及流式细胞仪检测CDX2对Lovo细胞增殖、凋亡及周期的影响;应用ELISA法检测CDX2过表达对Lovo细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。结果成功构建含CDX2真核表达载体。瞬时转染pEGFP-C1-CDX2的Lovo细胞48 h有较高水平的CDX2蛋白的表达;与pEGFP-C1空载体组及空白对照组比较,转染pEGFP-C1-CDX2组的Lovo细胞在转染72 h时生长未见明显抑制,G1期及S期所占比例无明显改变,凋亡率亦无明显增加(P均>0.05),但MMP-2分泌明显减少(P<0.05)。结论 CDX2过表达对Lovo细胞增殖、凋亡及周期无明显影响,但能够明显减弱Lovo细胞的侵袭力,从而对结肠癌浸润转移起抑制作用。     

下调尾型同源盒基因-2对结肠癌细胞的侵袭及迁移能力的影响及其机制

目的观察下调尾型同源盒基因-2(CDX2)对结肠癌细胞侵袭迁移能力的影响,并初步探讨CDX2基因在结肠癌发生发展过程中的作用及机制。方法构建CDX2RNAi慢病毒载体,并转染人结肠癌SW480、HT29细胞,应用Western blotting及qRT-PCR技术检测CDX2基因的干扰效率;应用Transwell及划痕实验检测下调CDX2表达对SW480、HT29细胞侵袭、迁移能力的影响;Western blotting及RT-PCR检测下调CDX2表达对SW480、HT29细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因(E-cadherin、ZEB-1、Vimentin、Twist、Snail)表达的影响。结果构建的CDX2RNAi慢病毒载体可有效地抑制SW480、HT29细胞中CDX2基因的表达;转染LV-CDX2-shRNA组与转染空病毒组(LV-NT-shRNA)及空白对照组相比,侵袭、迁移能力显著增强(P<0.05);且E-cadherin表达下降,ZEB-1、Vimentin、Twist、Snail表达均升高。结论下调CDX2可诱导EMT发生,从而增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力。