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1.
目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。  相似文献   
2.
目的检测细胞黏附分子CD146及转铁蛋白受体(TfR1)在上皮性卵巢癌的表达,探讨其与上皮性卵巢癌临床病理学特征的关系,进一步了解上皮性卵巢癌的发病机制。方法采用免疫组化方法,检测正常卵巢组织、卵巢上皮性良性肿瘤及上皮性卵巢癌中CD146和TfR1的表达。结果 CD146及TfR1的表达水平随着正常、良性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织的变化而升高,各组间差异有统计学意义(P<0.05);CD146及TfR1的阳性表达率随着上皮性卵巢癌国际妇科联盟(FIGO)分期升高、组织学分化程度降低而升高(P<0.05);与年龄及病理类型均无关(P<0.05)。在上皮性卵巢癌中,CD146、TfR1蛋白的阳性表达率间呈正相关(P<0.05,rs=0.532)。二者联合检测的敏感度为82.4%,特异性为75.0%。结论 CD146和TfR1的高表达与上皮性卵巢癌的发生、发展及转移有关,CD146和TfR1联合检测可以作为其诊断和判断预后的指标,并为上皮性卵巢癌的靶向治疗提供可能。  相似文献   
3.
本文采用Feulgen-DNA含量细胞分光光度术动态地测量了林县不同胎龄人的食管上皮细胞DNA含量及其染色体倍性的精确变化,DNA含量及相关细胞频数关系用直方图显示吸收光度量。结论是:胎龄愈高,DNA含量愈集中分布,最大峰值的G_1的造型愈高,DNA值的标准差(s)和标准误(s_?)愈小。DNA含量在2~4C范围,符合一个增殖细胞群体的特征。食管上皮的增殖和分化情况由细胞分光光度计所测量的DNA含量的分级依据和细胞形态学特征所反映,同时探讨了在增殖与分化“失常”的微细形态学改变之前可能显示出精微的DNA含量的改变。  相似文献   
4.
目的探讨缺氧在星状细胞活化及胰腺癌进展中的重要作用。方法通过缺氧培养胰腺星状细胞(PSCs)及共培养PSCs与胰腺癌Panc-1细胞,以常氧培养作为对照,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCs白介素-6(IL-6)、基质衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的分泌量,Western blot检测胰腺癌细胞E-cadherin和Vimentin蛋白表达,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。HIF-1αshRNA稳定转染胰腺癌细胞,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCs IL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量。结果缺氧可激活胰腺星状细胞,增加星状细胞IL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量,明显增加星状细胞,促进胰腺癌Panc-1细胞的侵袭能力,并上调HIF-1α和Vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白。靶向沉默HIF-1α基因后,缺氧失去了活化胰腺星状细胞及胰腺癌细胞侵袭和EMT的诱导作用。结论缺氧通过HIF-1α激活胰腺星状细胞诱导胰腺癌细胞侵袭及细胞上皮-间质转分化过程。  相似文献   
5.
目的研究色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖环境下肺鳞癌细胞株增殖、凋亡、侵袭的影响,探索PEDF对肺癌合并糖尿病的疾病发展、预后及治疗的意义。方法培养肺鳞癌细胞株SK-MES-1,分为阴性对照组、高糖组及PEDF干预高糖1、2、3组,倒置显微镜观察各组细胞形态改变;MTT比色法分析各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞周期和凋亡率;Transwell细胞侵袭实验检测各组细胞穿透数;ELISA法检测各组细胞培养基上清液中VEGF的表达。结果①高糖组较阴性对照组细胞增殖抑制率降低、凋亡率降低、阻滞于G0/G1期的百分比相对减少、细胞穿透数增加、VEGF浓度增高(P<0.05);②随着PEDF干预浓度的增高,各组细胞的增殖抑制率和凋亡率、G0/G1期的百分比增加,细胞穿透数减少,VEGF浓度降低,各组差异有统计学意义(P<0.05);结论①高糖环境促进肺鳞癌发展。②PEDF抑制高糖环境下肺鳞癌细胞的增殖,促进早期凋亡,减弱侵袭力,并呈浓度依赖;预测PEDF将成为肺癌合并糖尿病的靶向治疗药物。  相似文献   
6.
目的共焦显微镜观察长期佩戴不同类型角膜接触镜对中学生高度近视眼角膜上皮形态及屈光状态的影响。方法选取西安某中学16~19岁中学生81例162眼进行临床随诊观察,均为双眼高度近视戴镜矫正。以不同类型矫正方法的自然状态分为三组:框架眼镜SP(28例56眼)组为实验对照组;软性角膜接触镜SCL组(24例48眼);高透氧性硬性角膜接触镜RGPCL组(29例58眼);共焦显微镜分别于戴镜后1月、6月、1年、3年观察患眼角膜上皮形态,同时记录其眼屈光度及眼轴长度变化情况。数据采用SPSS 19.0统计软件处理。结果 1两种角膜接触镜长期佩戴均存在角膜上皮细胞密度减低,上皮厚度变薄的情况,其中RGPCL戴镜半年后与同时间段SCL组存在显著统计学差异(P<0.05);2框架眼镜及软性角膜接触镜组患者屈光度及眼轴显著增加,硬性角膜接触镜佩戴者屈光度及眼轴长度增加不明显,结果有显著差异(P<0.05)。3硬性角膜接触镜佩戴半年后,眼球屈光度及眼轴控制效果显著(P<0.05)。结论 1长期佩戴角膜接触镜会对角膜上皮形态产生一定影响,主要表现为角膜上皮密度降低,厚度变薄;2高透气性硬性角膜接触镜对角膜上皮形态影响较小,且可有效控制眼轴增长,对青春期近视发展有一定防治作用;3硬性角膜接触镜在佩戴半年后对屈光度的控制更为有效。  相似文献   
7.
上皮性卵巢癌中P53蛋白的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨抑癌基因P5 3蛋白在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用。方法 对 74例上皮性卵巢癌应用免疫组化方法检测P5 3蛋白的表达。结果 上皮性卵巢癌中P5 3蛋白有一定的表达缺失 ,在G1、G2级组织表达率 (90 .6 2 % )高于G3级 (6 6、6 7% ) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;不同的临床分期中 ,Ⅰ、Ⅱ期阳性表达为 2 2 / 2 4 (91、6 7% ) ,Ⅲ、Ⅳ期阳性表达为 35 / 5 0 (70 % ) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在浆液性和黏液性两种不同的组织类型间 ,表达率分别为 82 .98%和 6 6 .6 7% ,二者无明显差别。结论 P5 3蛋白的表达缺失在上皮性卵巢癌发生、发展过程有一定的作用 ,并且与病变进展和分化有关  相似文献   
8.
目的探讨中药复方苦参山楂合剂对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及其对肾间质纤维化的防治作用。方法40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、苦参山楂合剂小剂量组和大剂量组。以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化的动物模型。术后第14天取术侧肾组织做HE、Masson染色及CTGF、α-平滑肌动蛋白(-αSMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化检测,并运用图像分析系统作半定量分析。结果苦参山楂合剂可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调CTGF表达,减少α-SMA及ColⅢ沉积。结论苦参山楂合剂可能通过下调CTGF并抑制肌成纤维细胞的活化来起到防治梗阻性大鼠肾间质纤维化的作用。  相似文献   
9.
目的探讨苯那普利对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其可能机制。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和苯那普利组。建立大鼠UUO模型前1 d起,治疗组给予苯那普利10 mg/(kg.d)灌胃,假手术组及模型组以等量的蒸馏水灌胃。于术后第14天分别取术侧肾组织行HE、Mas-son染色及转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果苯那普利可以显著减轻肾间质损伤和肾间质纤维化程度(P<0.05),且可以显著抑制TGF-β1、CTGF、-αSMA及ColⅢ表达(P<0.05)。结论苯那普利可通过减少细胞外基质(ECM)产生细胞的活化、抑制TGF-β1的过度表达,从而降低CTGF表达,减少ECM的沉积,达到抗肾间质纤维化的作用。  相似文献   
10.
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