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1.
目的 观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法 用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应为痛反应指标 ,观察了损毁中缝大核 (NRM)前后静脉注射琥珀胆碱 (SCH)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应的影响。结果 在 34个 WDR神经元中 ,有 2 7个单位的晚串放电被静注 SCH诱发的肌梭传入所抑制 (占76.67% ) ,5个单位表现为兴奋 ,2个单位无反应 ,对有抑制作用的 1 9个单位进一步观察发现 ,损毁中缝大核后 ,静注 SCH诱发的肌梭传入对 WDR神经元伤害性诱发反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 31 .92 %降至 2 3.44%。结论 提示中缝大核在肌梭传入的镇痛中起着一定的作用  相似文献   
2.
在大鼠中缝大核中记录到100个神经元的单位活动,被分类为伤害兴奋型(59个),伤害抑制型(30个),非伤害感受型(5个)和其它类型神经元(6个)。试验了70个神经元对电针的反应,表明电针可激活各类神经元的活动,使大部分伤害兴奋神经元(69.77%)兴奋,伤害抑制神经元(68.42%)抑制。中脑导水管周围灰质有下行纤维投射到中缝大核中,加强对电针反应神经元的活动。全身应用吗啡对电针反应神经元呈现兴奋、抑制和无作用3种型式,但同电针反应型式之间无明显相关关系,表明中缝大核在针刺镇痛与吗啡镇痛中的作用只是部分重合而不是完全一致。  相似文献   
3.
电刺激大鼠中缝大核,在脊髓背表面记录到的两个慢电位正波(NRM-CDP-1波和NRM-CDP-2波)与同步记录的NRM-DRPs 极性相反,即NRM-CDPs 都是正电位,NRM-DRPs 为负电位。在时间上二者相互对应.腹腔注射印防己碱可以使NRM-CDP-1波电位幅值显著降低.切断双侧DLF,NRM-CDPs 消失。这些结果说明,NRM-CDPs 是NRM 下行冲动引起的脊髓PAD 的反映.提示,NRM 可能以突触前抑制方式参与下行控制.  相似文献   
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