双特异性磷酸酶1在乳腺癌及他莫昔芬耐药病例中的表达变化

目的初步探讨双特异性磷酸酶1(DUSP1)在乳腺癌患者以及乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药患者中的表达变化及其与临床预后的关系。方法使用TCGA数据库分析DUSP1在1 215名不同临床病理特点的乳腺癌患者中的分布和表达情况,使用生存分析数据库分析DUSP1表达水平与乳腺癌患者生存情况的关系;收集8例乳腺癌TAM耐药前后的配对标本进行免疫组化染色,分析DUSP1在耐药前后肿瘤标本中蛋白表达的变化情况。结果 DUSP1在乳腺癌组织中的表达水平显著低于正常乳腺组织(P<0.001),且在Luminal A亚型中的表达高于其他亚型(P<0.001);DUSP1的表达水平与乳腺癌患者的总生存(P<0.05)和无复发生存(P<0.001)呈正相关,与接受内分泌治疗的乳腺癌患者的无复发生存呈正相关(P<0.001);DUSP1在8例TAM耐药患者的配对标本中表达变化未见统计学差异(P>0.05)。结论在接受内分泌治疗的患者中DUSP1高表达的患者有更好的无复发生存,但是在8例配对标本的检测中未发现DUSP1的表达差异有统计学意义。提示DUSP1与TAM耐药之间关系的探索有待更大样本的临床研究和更深入的细胞和分子生物学实验。     

紫杉醇脂质体对乳腺癌细胞SK-BR-3的放疗增敏作用及其机制

目的探索紫杉醇脂质体(力扑素)对乳腺癌细胞株SK-BR-3是否具有放疗增敏作用及其放疗增敏机制。方法利用MTT法检测放疗组、单药紫杉醇脂质体(以下简称单药组)及紫杉醇脂质体联合放疗(以下简称联合组)在不同时间对乳腺癌细胞SK-BR-3的生长抑制作用。利用流式细胞仪检测放疗组、单药组及联合组对细胞周期及凋亡的影响。利用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2及Bax在不同处理组中的表达,探索紫杉醇脂质体放疗增敏作用的机制。结果 MTT结果显示放疗组、单药组及联合组均具有细胞生长抑制作用,与细胞对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而且联合组较单药及放疗组具有更显著的细胞生长抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡结果显示放疗组、单药组及联合组凋亡细胞均明显增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),并且联合组在细胞周期中均出现了明显的凋亡峰;Western blot结果显示,促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达在放疗组、单药组和联合组中均升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),并且联合组升高较放疗组及单药组更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达在放疗组、单药组及联合组均减低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而联合组较放疗组及单药组降低更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论紫杉醇脂质体具有明显的放疗增敏作用,并且可能通过调控凋亡相关蛋白的表达引起细胞凋亡来发挥其放疗增敏作用。     

TOP2A基因表达与乳腺癌HER2通路的相关性

目的探讨乳腺癌蒽环类药物靶点TOP2A(DNA topoisomeraseⅡalpha)基因表达水平与HER2(human epidermal growth factor receptor 2)、PTEN(phosphatase and tensin homolog)基因表达及PI3K(phosphatidylinositol 3-kinase)基因突变的相关性,为乳腺癌预后及药物疗效判断提供参考依据。方法回顾性分析我院经病理确诊的96例乳腺癌患者的手术切除肿瘤样本,通过分支DNA-液相芯片法检测TOP2A、HER2、PTEN基因的mRNA表达水平,通过xTAG液相芯片法检测PI3K基因突变,并对检测结果应用SPSS19.0软件进行Spearman相关分析,明确TOP2A与HER2通路基因的关系。结果蒽环类药物靶点TOP2A和HER2存在共表达性,HER2基因高表达时,TOP2A趋向于高表达(P=0.01)。PTEN表达与TOP2A表达无统计学差异性关系。PI3K突变与TOP2A表达存在正相关关系,PI3K突变时TOP2A趋向于高表达(P=0.004)。结论蒽环类药效预测因子TOP2A与HER2通路的关键因子相关,提示HER2表达和PI3K突变是调控TOP2A表达的重要因素,为研究化疗药物耐药提供了重要的参考依据。     

MIF在不同分子分型乳腺癌中的表达和意义

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同分子分型乳腺癌中的表达和临床意义,探索不同分型乳腺癌的分子生物学特征。方法应用免疫组化SP法将100例乳腺癌标本分为Luminal型、HER2(+)型、BLs型和NBLs型,检测MIF表达差异。比较不同年龄、月经状况、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态、肿瘤组织学类型、组织学分级和术后临床分期患者中MIF阳性表达率;比较MIF阳性患者和阴性患者的微血管密度(MVD)数值差别及5年总生存率。结果不同分子分型和不同淋巴结转移状态的乳腺癌患者中,MIF阳性表达率有统计学差异(P<0.05)。MIF表达与HER2(+)型乳腺癌及腋窝淋巴结转移皆正相关。MIF阳性者的MVD值明显高于阴性者(P<0.05)。Kaplan-Meier法示MIF阴性者的5年生存率明显高于MIF阳性者(Log-rank=19.516,P=0.000)。结论 MIF阳性的乳腺癌患者多为HER2(+)型,易发生腋窝淋巴结转移,肿瘤新生血管明显,预后不良。     

测定游离甲状腺素指数观察甲功状态与乳腺癌的关系

我们测定了327例30岁以上健康妇女的FT_4I值,测定了124例(30岁以上女性)乳腺良性肿瘤患者和乳腺癌患者的FT_4I值。从我们测定的结果来看,FT_4I值的变化同年令有关,年令愈高,FT_4I愈低。将乳腺良性肿瘤患者的FT_4I值同乳腺癌患者的FT_4I值相比较,我们认为乳腺癌患者FT_4I值(40岁以上年令组)显示偏低倾向。     

Published the papers of GC-MS analysis—Chemical drug

Song Qi, Liu Hu; Gao Shu. Screening and quantitative analysis of volatile markers in the breath of patients with breast cancer Acta Universitatis Medicinalis Anhui, 2010, 45（01） ：76-79.     

自动乳腺超声诊断系统测量乳腺癌大小及预估乳腺癌T分期

目的比较常用的超声影像学方法常规超声检查及乳腺全容积自动扫描系统ABUS测量乳腺癌大小的准确性,并评估两种方法对乳腺癌T分期的预测价值。方法回顾性地筛选经术后病理证实为乳腺癌、同时行常规超声(US)和自动乳腺超声诊断系统(ABUS)检查的患者共60例。肿瘤最大直径为肿瘤大小的测量指标。以术后所测肿瘤实际大小为标准,采用Bland-Altman法及组内一致性相关系数(ICC)比较常规US及ABUS对相同病灶的测值,并初步探究这两种方法预测乳腺癌T分期的准确率。结果 US和ABUS在测量肿瘤大小方面有很好的一致性,但ABUS比US更接近术后病理[(差值平均值(-1.09±3.61)mm vs.(-1.57±4.99)mm],ABUS与术后所测的病灶实际大小的一致性相关系数ICC高于US(0.93 vs. 0.86),尤其对于>2 cm的病灶。US和ABUS对乳腺癌的T分期预测都有较高的准确率(82.1%vs. 87.5%)。结论 ABUS和US对肿瘤大小的测量均与术后病理有较好的一致性,尤其对于>2 cm的病灶,ABUS测量肿瘤大小的准确性相对更高;ABUS可以代替US进行临床乳腺癌的T分期。     

钼靶X线导丝定位活检诊断T0期乳腺癌

目的探讨钼靶X线导丝定位下乳腺活检对临床T0期乳腺癌的诊断价值。方法25例钼靶X线乳腺摄片显示有结节或有恶性可能的乳腺结构紊乱、簇状钙化灶而临床不能触及肿块的患者,手术活检前2 h在钼靶X线引导下行乳腺病灶细导丝定位,然后在局麻下行病灶活检。结果25例均一次性定位成功,手术顺利。病理示乳腺癌8例,纤维腺瘤4例,乳腺增生症8例,导管内乳头状瘤2例,慢性炎症1例,囊肿1例,脂肪坏死1例。乳腺癌检出率为32.0%,诊断准确率100%。结论钼靶X线导丝定位下乳腺活检,定位准确,诊断明确,能确定乳腺微小病变的性质,提高T0期乳腺癌的诊断率。     

榄香烯联合三苯氧胺对乳腺癌MCF-7细胞株的抑制效应

目的观察榄香烯和三苯氧胺对乳腺癌细胞的抑制效应,尤其是两者联合应用有无协同增效作用。方法将MCF-7细胞培养于RPMI1640培养基中,置入37℃,100%湿度,5%(体积分数)的CO2培养箱内。接种细胞并加入实验药物,用CCK-8法检测三苯氧胺联合榄香烯对细胞的增殖抑制效应,用酶标仪在450nm测量每孔吸光度值,计算每组细胞抑制率。结果无毒剂量的榄香烯与治疗剂量的三苯氧胺联合应用,吸光度均值较单用三苯氧胺明显下降,并且相应的细胞抑制效应较单用组明显上升。结论无毒剂量的榄香烯能够使三苯氧胺对乳腺癌细胞的抑制效应显著增强,提示榄香烯与三苯氧胺联合应用具有协同作用。     

白花蛇舌草总黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞系增殖、凋亡及干性的影响

目的 探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、凋亡及干性的影响。方法 培养MDA-MB-231细胞系,分别用0、100、200、400μg/mL FOD作用MDA-MB-231乳腺癌细胞不同时间(24、48、72 h),CCK8(Cell Counting Kit-8)法检测其对细胞增殖的影响;平板克隆试验检测各组MDA-MB-231细胞增殖能力变化;Annexin V-PE/7-AAD法检测各组MDA-MB-231细胞凋亡比例,并用Western blotting法检测Bcl2、Bax及凋亡指标cleaved-caspae3等凋亡通路蛋白的表达,流式细胞检测CD44⁺/CD24^-乳腺癌细胞干性,并用Western blotting法检测干性肿瘤指标Nanog、Sox2、Oct4的表达量。结果 CCK8实验显示,400μg/mL FOD作用72 h(FOD组)后细胞增殖较阴性对照组(DMSO组)受到明显抑制(P<0.05);平板克隆试验显示,药物干预组细胞增殖下降(P<0.05);经400μg/mL F...