热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB_2/PGF_(1α)平衡的变化

采用胰腺被膜下注射5％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的TXB2（ThromboxaneB2）、6-Keto－PGF1α（6-Ke－to－prostagland1α）水平。结果显示：随着肺损伤程度加重，血浆和肺组织的TXB2（血栓素B2）值明显升高，6-Keto－PGF1α（6-酮-前列环素1α）变化不明显，TXB2／6-Keto－PGF1α比值显著升高，表明TXB2／6-Keto－PGF1α平衡的改变可能是急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的主要作用机制之一。     

内异消保留灌肠治疗子宫内膜异位症的临床疗效观察

目的观察内异消保留灌肠治疗子宫内膜异位症的临床疗效,并探讨其作用机制。方法将48例子宫内膜异位症患者随机分为两组:治疗组、对照组,各24例。治疗组给予内异消保留灌肠,对照组给予丹那唑口服,两组均连续治疗3个月。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者治疗前、后血清血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGF1a)的含量,比较两组治疗3个月后、停药3个月后的临床总有效率和停药3个月后不孕患者的受孕率。采用SPSS16.0软件进行统计分析。结果①治疗组与对照组治疗3个月后临床总有效率分别为87.5%、91.6%;停药3个月的临床总有效率分别为83.3%、79.17%;停药3个月后的受孕率分别为33.33%、18.18%;两组间临床总有效率和妊娠率比较均无统计学意义,这可能与样本量小有关。②两组治疗后患者血清TXB2、6-Keto-PGF1a含量较治疗前明显降低(P<0.05),两组间比较无统计学意义。结论采用内异消保留灌肠能有效改善子宫内膜异位症患者的临床症状,提高不孕患者的受孕率,其作用机制可能与降低患者血清中TXB2、6-Keto-PGF1a的含量有关。     

原发性高血压病血栓素A2-前列环素平衡及血小板功能改变的探讨

本文对63例正常人,126例原发性高血压(EH)患者的血浆TXB2、6-酮-PGF_(1a)及血小板聚集率进行了测定,并对单纯性高血压及合并心脏损害或缺血性脑血管病患者作了分析。结果表明,EH血浆TXB2水平较正常组明显升高。6-酮-PGF_(1a)水平则低于正常组,血小板聚集性较正常组高。单纯高血压组TXB2、血小板聚集率均低于有合并症组。提示EH存在TXA2-PGI2失衡及血小板功能亢进,其可能参与高血压的发生、发展,并为高血压合并心脏损害及缺血性脑血管症的病理基础之一。