平溃散对实验性胃溃疡模型的影响

作者观察了平溃散对多种实验性胃溃疡模型的作用。结果表明：平溃散可非常显著的对抗束缚应激法和消炎痛加乙醇所致的小鼠胃溃疡；对幽门结扎法及ＨＣｌ损伤法所致大鼠胃溃疡模型也有明显对抗作用。各组分研究表明：平溃散基础方组、全方组、绞股蓝组和沙棘组均有显著的抗溃疡作用，但以全方组抗溃疡作用最佳。     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

胆囊切除术后患者十二指肠胃反流的研究

目的　观察胆囊切除术后综合征 (postcholecystectomysyndrome,PCS)患者十二指肠胃反流 (duodenogastricre flux ,DGR)的变化 ,探讨胆囊切除后DGR发生情况及其与PCS的关系。方法　 2 0例胆囊切除术后综合征患者行动态 2 4h胃内pH和胆红素 (Bilitec 2 0 0 0 )检测 ,并与 10例胆石症患者和 15例正常对照者作比较。结果　胆囊切除术后综合征组与正常对照组比较 ,碱反流和胆汁反流均不增加。胆石症组碱反流较对照组增加 ,胆汁反流不增加。结论　胆囊切除术后综合征患者十二指肠胃反流并不增加     

自体肝镰状韧带补片加固法在胰肠吻合术中的应用

目的介绍利用自体肝镰状韧带补片加固胰肠吻合的方法和经验。方法自2010年6月至2011年7月对6例质地脆弱的胰腺残端,术中利用自体肝镰状韧带制成补片加固行胰肠吻合,观察术后并发症发生及腹腔引流液情况。结果 6例患者均顺利完成手术,术后无严重并发症,无胰肠吻合口漏。结论肝镰状韧带补片加固法取材容易,操作简单,效果可靠,对于质地脆弱的胰腺是一种可供选择的方法。     

幽门螺杆菌与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系 ,试阐明Hp致十二指肠球溃疡的机制。方法　前瞻性研究十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率 ,同时研究胃窦部Hp检出率。结果　十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率分别为 57 69%及 90 % ,胃窦部Hp检出率为 84 6% ;活动期十二指肠球溃疡球部Hp检出率高于愈合期及疤痕期 ,但无统计学差异 (P >0 0 5)。球部Hp阳性与阴性者的胃化生发生率大致相同。 结论　Hp致十二指肠球溃疡的机制除与Hp直接定植于球部胃化生区 ,造成损害 ,继而形成炎症、溃疡外 ,可能尚有其它途径     

109例消化性溃疡临床分析

对１０９例经胃镜及Ｘ线检查而确诊的消化性溃疡作了分析，该病与气候，遗传，吸烟等关系密切，十二指肠球部溃疡在年青人中发病率较高，该组病人Ｈ２受体阻滞剂或铋剂治疗有效率达９５％。     

胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动的关系

目的　探讨胃肠激素与生理性十二指肠胃反流 (DGR)及胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的关系。方法　选择健康志愿者 2 0例 ,进行 2 4h胃内 pH和胃内胆汁监测 ;采用灌注式测压法进行长时夜间胃窦十二指肠压力测定 ;分别于碱反流、胆汁反流发生前后及胃窦十二指肠MMC各时相抽血 ,检测胃动素 (MTL)、P物质 (SP)、生长抑素(SS)、一氧化氮 (NO)的水平。结果　碱反流和胆汁反流发生时与未发生时比较 ,血中NO的浓度明显增高 ,分别为(98.2 3± 12 .14 ) μmol·L-1和 (71.2 4± 10 .2 1) μmol·L-1(P <0 .0 1) ;(87.32± 11.4 6 ) μmol·L-1和 (6 9.4 5± 10 .5 6 ) μmol·L-1(P <0 .0 5 ) ;血浆中MTL、SP、SS的浓度无显著性差异。血浆MTL浓度在胃窦MMCⅢ相时为 (32 9.5 6± 4 7.2 8)ng·L-1,比MMCⅠ相 (2 37.4 3± 4 1.5 4 )ng·L-1和MMCⅡ相 (2 5 6 .5 6± 4 4 .32 )ng·L-1显著增高 (P均 <0 .0 5 )。SP、SS、和NO在MMC各相无显著差异。结论　DGR的发生与NO浓度改变有关 ;MTL与MMCⅢ相的发生有关。     

萘丁美酮对十二指肠胃返流所致胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的探讨非甾体类消炎药萘丁美酮对十二指肠返流导致返流性胃炎的治疗作用。方法用SD大鼠建立十二指肠胃返流模型,40只模型大鼠等分为萘丁美酮组和西沙比利组、铝碳酸镁组、空白手术组;另取10只SD大鼠作为假手术组。干预时间12周。对模型大鼠的胃标本进行病理学检查,采用免疫组化方法对胃黏膜的COX2和TNFα进行染色。结果萘丁美酮组的病理改变明显轻于空白手术组(P<0.01)而又重于假手术组(P<0.05),与铝碳酸镁组和西沙比利组相比则差异不显著(P>0.05)。TNFα的免疫组化染色显示,萘丁美酮组与其他各组间均无显著性差异(P>0.05)。COX2的免疫组化染色显示,萘丁美酮组与空白手术组相比COX2表达明显降低(P<0.01),与铝碳酸镁组、西沙比利组和假手术组相比则无显著性差异(P>0.05)。结论在十二指肠返流导致的返流性胃炎中,萘丁美酮有明显的治疗效果。萘丁美酮可明显降低胃黏膜组织中COX2水平。