祛敏喷鼻剂治疗过敏性鼻炎临床研究

目的:观察祛敏喷鼻剂治疗过敏性鼻炎临床疗效。方法:100例随机分为两组,治疗组70例给予祛敏喷鼻剂喷鼻,对照组30例予以中成药鼻炎康片口服,疗程均为28天。结果:总有效率治疗组94.28%、对照组90.00%。结论:祛敏喷鼻剂与鼻炎康片疗效相当,均能缓解过敏性鼻炎的相关症状和体征,临床疗效确切。     

IL-18在过敏性气道疾病中的作用研究进展

近年来过敏性气道疾病的患病率逐年增加,IL-18与IL-18Rα结合后可启动下游的促炎信号而在过敏性气道疾病中起重要作用。IL-18也可与IL-18BP结合进而抑制其与IL-18Rα结合。因此,了解IL-18在过敏性气道疾病中的作用及其机制对于过敏性气道疾病的治疗、IL-18相关生物制剂的研发具有重要意义。     

18β-甘草次酸钠对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜NF-κBp50及血清IL-4表达的影响

目的观察18β-甘草次酸钠(18beta-solidum glycrrhetinic acid, 18β-SGA)对变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)大鼠鼻黏膜中NF-κBp50及血清中白介素-4(IL-4)表达的影响。方法卵清蛋白致敏Wistar大鼠建立AR动物模型。造模成功后,将大鼠随机分为正常对照组、AR模型组、布地奈德组和18β-SGA低剂量(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)干预组,分别在给药干预2周和4周后取大鼠鼻黏膜和血清,免疫组化法观察NF-κBp50在大鼠鼻黏膜的分布,RT-qPCR和Western blot检测NF-κBp50 mRNA和蛋白相对表达量,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清中OVA特异性sIgE(OVA-sIgE)及IL-4的表达。结果大鼠鼻黏膜中NF-κBp50主要表达在鼻黏膜假复层纤毛柱状上皮细胞、固有层的腺体细胞、血管内皮细胞、炎性细胞的细胞质、细胞核中。AR组大鼠较正常大鼠鼻黏膜中NF-κBp50 mRNA及蛋白的表达量增加(P<0.05),经18β-SGA或布地奈德干预后,其表达量减少(P<0.05)。AR组大鼠血清中OVA-sIgE、IL-4表达量较对照组升高(P<0.05),经18β-SGA或布地奈德干预后,IL-4表达量下降(P<0.05)。结论 18β-SGA可能通过抑制NF-κB信号通路活性,降低NF-κBp50表达,下调血清IL-4水平,从而发挥抗炎作用。     

夏季养生 温茶胜冷饮

<正>夏季天气炎热,街上的冰品冷饮店排起长龙,供不应求,不过当你大口吃冷饮想消暑降温的时候,就有可能引发肠胃疾病。长期吃冷饮冰品不仅让肠胃功能变差,还容易诱发过敏性鼻炎等疾病。贪食冰凉的后遗症可真不少,专家指出,人体体温为36度,当吃下冰品后,就像热火炉突然被浇下冷水,使得胃黏膜萎缩,造成腹泻、消化等肠胃功能变差,甚至,女性会有经期不规则或出现痛经、血块等问题。     

过敏性鼻炎和哮喘患者外周血及致敏小鼠血液或肺组织B细胞中TLR9的表达研究

目的 探究过敏性鼻炎(allergy rhinitis, AR)、过敏性哮喘(allergy asthma, AA)、AR合并AA(AR combined with AA,ARA)患者外周血和致敏小鼠血液或肺组织B淋巴细胞(B细胞)中Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)的表达及过敏原对其表达的影响。方法 招募来自锦州医科大学附属第一医院门诊和发作急性期住院的100例志愿者,包括点刺实验阴性的19例健康对照(health control, HC)志愿者、点刺实验阳性的40例AR患者、26例AA患者、15例ARA患者。流式分析仪检测经屋尘螨过敏原提取物(home dust mite allergen extract, HDME)、大籽蒿过敏原提取物(Artemisia sieversiana wild allergen extract, ASWE)、梧桐过敏原提取物(Platanus pollen allergen extract, PPE)刺激前后患者外周血B细胞中TLR9的表达;并采用野生(WT)小鼠和FcεRI基因敲除(FcεRI-KO)小鼠建立AR...     

过敏性鼻炎合并哮喘患者血液嗜酸性粒细胞群中P物质及其受体表达上调

目的检测不同过敏原刺激下过敏性鼻炎合并哮喘(allergic rhinitis complicated with asthma,AR+AS)患者嗜酸性粒细胞群中P物质(substance P,SP)和NK1受体(neurokinin 1receptor,NK1R)的表达水平,并阐述其在疾病发生过程中的作用。方法募集14例健康人及19例急性期入院的AR+AS患者,所有志愿者进行皮肤点刺试验并收集外周血,用蒿草花粉、尘螨和梧桐花粉3种过敏原粗提液刺激后流式细胞术检测外周血嗜酸性粒细胞群中SP和NK1R的表达水平,并用SPSS软件进行数据分析。结果 19例AR+AS患者外周血嗜酸性粒细胞中,SP~+细胞的比例与正常人相比升高了1.5倍(Z=-2.041,P=0.041),NK1R~+细胞的比例和平均荧光强度分别上调了26.4%(Z=-3.207,P=0.001)和85.9%(Z=-4.774,P<0.001)。此外,质量浓度为0.1μg/mL的蒿草花粉粗提液刺激患者外周血后,SP~+细胞的比例上调约68.1%(Z=-2.637,P=0.008)。而健康人嗜酸性粒细胞群中SP和NK1R经不同种类和浓度过敏原刺激后其表达水平无统计学差异。结论嗜酸性粒细胞源SP和NK1R可能在AR+AS的发生过程中起重要作用,而SP和NK1R可能是治疗AR+AS的新靶点。     

PPAR-γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白激发气道变应性炎症的调节作用

目的探讨过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道变应性炎症的作用及机制。方法采用OVA激发制备小鼠气道变应性炎症反应模型,同时给予PPARγ激动剂吡格列酮(PGZ,10mg/kg)干预,采用有创肺功能检查、细胞分类计数、ELISA以及组织病理学检查等方法观察气道反应性、血清免疫球蛋白、肺泡灌洗液(BAL)细胞总数、分类计数以及细胞因子、化学因子和支气管肺组织病理学改变。结果OVA可诱导小鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞炎症,BAL中细胞总数增加,嗜酸粒细胞升高。血清总IgE、IgG1以及特异性IgE、IgG1、IgG2a增加(P<0.01),但总IgG2a仅轻度升高。BAL中IL-4、IL-13、IL-17A和eotaxin、IFN-γ、MCP-1均明显增加(P<0.01)。气道及肺血管周围炎症细胞浸润(P<0.01)。PPAR-γ激动剂PGZ可部分抑制小鼠气道高反应性、BAL细胞总数及嗜酸粒细胞百分比增加,同时IL-4、IL-13、IL-17A、eotaxin和IFN-γ也被部分抑制(P<0.05),MCP-1仅被轻度抑制(P>0.05)。相应的病理学改变也被部分逆转(P<0.05)。而血清总的IgE、IgG1、IgG2a以及特异性IgE、IgG1、IgG2a未见明显变化(P>0.05)。结论 PPAR-γ激动剂PGZ对OVA激发小鼠气道变应性炎症反应具有调节作用。