改性淤泥做码头填筑材料试验研究

通过新型固化剂对江底淤泥的改性作用,使得江底淤泥达到作为堤岸码头填筑材料的技术要求,同时使得淤泥改性后淤泥改性土在抗剪强度指标上达到C≥30Kpa、内摩擦角f>25°,成为工程用土。一方面可以减少江底清淤工程量;另一方面,可以将淤泥作为填筑材料资源化利用。     

EHF病毒在传代鸡胚上的实验观察

本文报道了用已知EHFV seoul株接种9～10d龄鸡胚后鸡胚出现严重局限的出血斑;ELISA试验显示感染鸡胚尿囊液和对照鸡胚尿囊液OD值之比>2.1;免疫荧光试验在感染鸡胚心、脑、肺、肝、肾组织印片细胞浆内可见不同程度荧光颗粒。     

几种粘胶剂在修理中的运用

在车辆日常使用过程中,由于自然磨损和操作不当等原因,使部件产生漏油、漏水、漏气的现象,给我们的使用带来诸多不便,利用原始方法修理又费时费工.     

赤泥做道路基层材料的试验研究

在分析山东铝业赤泥理化性质的基础上,进行了赤泥做道路基层材料的配制和试验研究。试验研究表明:选用适当的配比,赤泥道路基层强度可满足高等级公路的要求,7d抗压强度可达到2 0MPa以上,28d强度3 0MPa以上,赤泥基层与传统的半刚性基层材料相比具有强度高、回弹值大等优点。这不仅可拓宽道路基层材料的应用范围,而且可使赤泥变废为宝。     

中路固化土的路用性能试验

从白灰土室内试验和中路固化土室内试验两个方面介绍了中路固化土的路用性能试验。     

促进剂和粉煤灰对环氧树脂/橡胶混凝土性能的影响

考察了促进剂和粉煤灰用量对环氧树脂/橡胶混凝土性能的影响。结果表明:增加促进剂掺量可提高橡胶混凝土的固化速度、早期强度和弹性,降低变形率;粉煤灰掺量的增加对橡胶混凝土的早期强度和模量无影响,对后期强度有增强作用,变形率先增大后减小,且显著提升混凝土的表面平整度。     

垃圾土力学特性及其路基填筑应用研究

将垃圾土应用于公路路基填筑是实现垃圾土大规模资源化利用的有效途径。本文首先对实际垃圾土进行筛分处理,制得适用于公路路基的垃圾筛余土(简称垃圾土);进而,通过室内试验研究了直接压实垃圾土和固化垃圾土的抗剪强度、CBR值等力学特性;以此为基础,修筑直接压实垃圾土路基试验段,并采用适宜的新型施工工艺修筑固化垃圾土路基试验段,监测路基的工后沉降随时间的变化规律,对比两种垃圾土路基的应用效果。结果表明:固化垃圾土与直接压实垃圾土相比,粘聚力提高1.6~1.9倍,内摩擦角提高30%以上,CBR值提高4.5~5.1倍;固化垃圾土路基的工后沉降比直接压实垃圾土路基降低64.7%,且能够更早地趋于稳定。以上结果证明:本文提出的固化垃圾土路基施工工艺和垃圾土资源化利用途径是可行的。     

刀豆蛋白A条件化培养基对体外培养的兔角膜内皮细胞生长的影响

目的研究刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)条件化培养基对体外培养的兔角膜内皮细胞(rabbit corneal endothelial cells,RCECs)生长的影响。方法采用揭取后弹力层及内皮细胞联合组织块法进行RCECs的体外原代培养,分别用含有体积分数为5%、10%、15%、20%ConA的活化大鼠脾细胞条件上清液的RPMI1640培养基进行RCECs原代培养,并用含10%(体积分数)胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的RPMI1640培养基作为对照。神经烯醇化酶免疫组织化学染色法进行细胞鉴定;噻唑蓝比色法观察各组RCECs生长的状况;SPSS11.0One-way ANOVA及LSD检验进行统计分析。结果成功进行了RCECs的体外培养,培养细胞内神经烯醇化酶阳性表达。ConA条件化培养基各组细胞增殖均高于对照组(P<0.001),且10%、15%ConA条件化培养基组的RCECs细胞数量明显高于其他各实验组(P<0.001)。结论ConA条件化培养基具有促进RCECs生长的作用,可作为培养辅佐剂。     

一氧化氮合酶在胃食管反流病患者食道黏膜的表达

目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。