不同剂量硒对老年大鼠心肌构筑影响的形态学观察

本文报告了不同剂量硒对喂养22月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料（含Se0.887μmol/L）组大鼠心肌细胞萎缩变细,间质结缔组织增生,线粒体（Mi）增生,部分Mi肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化;M线不清或消失,肌浆网扩张。富硒饲料（含Se6.337μmol/L）组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病变显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶（CSHpx）活性,以对抗过氧化损伤有关。     

利用Myrian系统对胰腺周围主要血管进行3D重建

目的探讨利用Myrian系统构建胰腺周围主要血管的3D结构的方法及其在临床应用中的意义。方法通过GE64层CT采集60例胰腺部位扫描数据,利用Myrian软件系统对胰腺周围动脉血管群、静脉血管群的分布情况进行3D重建,并测量血管长度、夹角、汇入情况等数据。结果腹腔的主要动脉,如腹主动脉、脾动脉、肝总动脉,以及腹腔的部分静脉,如门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉的重建率可达100%;门静脉干长度平均(46.37±11.48)mm,其中大于45mm的优势长度占45.54%;胰后干长度为(34.88±9.13)mm,其中大于35mm的优势长度占57.21%。门静脉与脾静脉的夹角为锐角的有17例(占28.33%),为直角的有11例(占18.33%),为钝角的有32例(占53.33%)。肠系膜下静脉的汇入方式为脾静脉的有19例(占31.67%),为肠系膜上静脉的有34例(占56.67%),为脾静脉和肠系膜上静脉交汇点的有7例(占11.67%)。结论 Myrian系统可用于对胰腺周围血管的3D结构重建,而且重建率较高,可用于指导临床手术实施的可行性分析,减少手术过程中因不清楚血管分布情况而导致的出血风险。     

TNFα、Leptin-Rb、NF-κB和PPAR-γ在酒精性肝病大鼠肝细胞中的表达

目的 探讨TNFα、NF-κB、Leptin-Rb和PPAR-γ等在大鼠酒精性肝病中与肝组织炎症、坏死和纤维化的关系.方法 胃造瘘法建立长期大鼠酒精性肝病模型,分别在第4、8、12、24和52周用免疫组化、原位杂交和RT-PCR技术检测不同阶段大鼠肝组织中TNFα、NF-κB、PPAR-γ和Leptin-Rb等的表达.结果 TNFα、NF-κB和Leptin-Rb水平在模型组大鼠肝细胞中,第8周表达逐渐增强,第24周起高水平表达一直持续至52周(P<0.01).PPAR-γ在对照组和第4、8周模型组肝细胞中表达最强,第12周表达开始减弱.TNFα和NF-κB在肝细胞中的表达呈明显正相关关系,与PPAR-γ则呈负相关关系(P<0.01).结论 TNFα和NF-κB与肝细胞病变程度有很好的一致性关系,Leptin-Rb在肝细胞的表达与肝纤维化发展相一致,PPAR-γ则刚好相反.     

脑弥漫性轴索损伤实验装置的研制及动物模型的建立

目的 自制一种脑弥漫性轴索损伤(DAI)装置并成功建立DAI动物模型.方法 自制头颅瞬间旋转损伤装置,使大鼠头颅在瞬间(<3ms)旋转90°造成剪切损伤.观察损伤后大鼠的生命体征及行为学改变;于伤后2、6、12、24、36、72h及10d分别处死损伤组动物,制备脑石蜡切片,行镀银及HE染色,光镜下观察神经轴索变化.结果 伤后大鼠均即刻出现原发昏迷,其中2只于损伤后20min内死亡,余持续时间1-30min不等;伤后大鼠呼吸节律紊乱,瞳孔对光反射减弱或消失,醒后均有程度不等的反应性下降,肢体活动迟缓;肉眼可见广泛蛛网膜下腔出血或脑室出血;光镜下可见皮髓交界区、胼胝体区、脑干、小脑白质等部位的神经轴索有不同程度的肿胀、断裂、轴索球形成,后期有小胶质细胞增生,局部呈巢样聚集.结论 本装置能造成大鼠脑DAI,且具有简便、可控、确切的特点,适合进行中、小型动物DAI模型的实验研究.     

沙棘果油及沙棘籽油对大鼠放射性皮肤损伤的影响

目的观察沙棘果油及沙棘籽油对大鼠放射性皮肤损伤的影响。方法实验用深部X线治疗机,每次以3000 cGy的剂量,照射两次,造成大白鼠臀部放射性皮肤损伤。待动物症状明显后,将Ⅱ度皮肤损伤的动物随机分为6组,即阴性对照组、沙棘果油高剂量组、沙棘果油低剂量组、沙棘籽油高剂量组、沙棘籽油低剂量组以及阳性对照组。沙棘果油及籽油高剂量组,每天在损伤部位涂药两次,而其低剂量组每天涂药一次,阴性对照组每天涂灭菌的注射用水一次,阳性对照组每天涂Solcoseryl-Jelly软膏一次。结果肉眼观察结果显示,连续用药10d后,沙棘果油、籽油及Sol-coseryl-Jelly组动物的局部红斑、水肿明显减轻,创面分泌物明显减少,用药2周后,上述症状明显消退,与阴性对照组比较,明显好转;另外,沙棘果油、籽油及Solcoseryl-Jelly组的创面愈合时间明显缩短。光学显微镜观察结果显示,沙棘果油、籽油及Solcoseryl-Jelly组的皮肤损伤明显减轻,炎症反应亦明显减轻,创面修复明显。电子显微镜观察结果显示,阴性对照组的超微结构明显受损,而沙棘果油、籽油及Solcoseryl-Jelly组的损伤明显减轻。结论沙棘果油及沙棘籽油对大鼠放射性皮肤损伤有明显的治疗作用。     

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后MMP-9和LN表达的影响

目的研究七叶皂苷钠(sodium β-aescin)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)和层黏连蛋白(laminin,LN)表达影响,为深入探讨七叶皂苷钠对脑的保护机制提供实验依据。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注七叶皂苷钠治疗组,后两组又分为缺血2h后再灌注3、6、12、24、72h和7d,共6个时间点,每时间点4只;用免疫组织化学法和图像分析观察其缺血区LN和MMP-9的表达变化。结果缺血再灌组MMP-9在神经元的表达于再灌注6h开始增加,12h达高峰,24h又降低,7d最低,治疗组MMP-9于再灌注同一时相有显著减少;LN在微血管的表达于再灌注12h明显减少,24h时达低峰,72h开始回升,治疗组在同一时相LN表达显著增多。结论MMP-9与LN可能参与脑血管源性脑水肿的形成发展,缺血再灌注早期七叶皂苷钠治疗通过减少MMP-9的表达,增加LN的表达对缺血再灌注脑起保护作用。     

饲料加硼对摄入过量氟的实验大鼠骨损伤的预防作用

目的探讨饲料加硼对过量氟摄入的大鼠骨损伤的预防作用。方法24只4-5周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:对照组(喂饲基础饲料,饮蒸馏水)、过量氟组[喂饲基础饲料,饮含100mg/LF-(氟化钠221mg/L的蒸馏水)]、硼预防组(喂饲加硼饲料,饮含100mg/LF-的蒸馏水)。实验3月后测量大鼠血清氟、硼含量及血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)活性、骨氟和骨总RNA含量、胫骨纵径横径和干重及骨密度(bone mineral density,BMD),并检测大鼠股骨生物力学特性。结果和对照组比较,过量氟组大鼠血清氟、骨氟含量和血清AKP活性显著增高;骨总RNA含量、全身骨骼平均BMD和胫骨BMD降低;胫骨纵径、横径和干重减小;股骨最大负荷减低,最大形变增加。相比过量氟组,硼预防组大鼠血清氟和骨氟含量及AKP活性明显下降;骨总RNA含量、全身骨骼平均BMD、腰椎和胫骨BMD显著增高;胫骨纵径、横径和干重,股骨最大负荷明显增加。3组大鼠血清硼含量无显著性差异。结论大鼠摄入过量氟可出现明显的骨损伤,饲料加硼对此有一定的预防作用。     

大鼠弥漫性轴索损伤后大脑皮层rab10的表达及意义

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。     

短期高脂饮食改变大鼠对蔗糖的喜好和甜味觉的敏感性

目的探讨高脂饮食对大鼠甜味觉敏感性的影响。方法刚断乳雄性SD大鼠,适应1周后,高脂饮食喂养2周,按体质量增加程度将实验动物分为3组,即肥胖易感组(obesity prone,OP)、肥胖抵抗(obesity resistant,OR)组和对照组(control,C)。OP及OR组继续喂养高脂饲料,对照组转由正常饲料喂养(C-C),连续8周。采用条件性厌味(CTA)及双瓶选择实验,检测大鼠对甜味的喜好及其阈值变化,并测定大鼠热量总摄入量和食物转化效率。结果 1高脂喂养的OP大鼠体质量增加明显高于OR及对照组大鼠,而对照组大鼠体质量增加又高于高脂喂养的OR大鼠。2高脂喂养的大鼠(OP与OR)的蔗糖阈值明显低于正常对照组大鼠,但OP与OR大鼠之间的蔗糖阈值无差异。3高脂喂养大鼠(OP与OR)的蔗糖喜好明显高于正常对照组大鼠,而OP与OR大鼠之间的蔗糖喜好无差异。4高脂喂养的OP大鼠总热量摄入明显高于OR大鼠,但高脂饲料喂养与正常饲料喂养的大鼠总热量摄入无差异。5高脂喂养的OP大鼠食物效率明显高于OR大鼠及正常对照大鼠,而高脂喂养的OR大鼠食物效率与正常对照大鼠无差异。结论高脂饮食可通过增高大鼠甜味敏感性,从而影响摄食行为并引起肥胖。     

AMP激活的蛋白激酶对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元自噬的调节

目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。