老年收缩期高血压患者左心室收缩功能与24h动态血压的关系

以超声心动图和动态血压监测技术研究了３７例老年收缩期高血压患者左心室收缩功能（ＬＶＳＦ）与２４ｈ动态收缩压（ＡＳＢＰ）的关系。结果表明：患者的主动脉血流峰值流速（ＡＯ－ＰＦＶ）高于正常。ＡＯ－ＰＦＶ与收缩压（ＳＢＰ）呈正相关，与２４ｈＡＳＢＰ平均值，上午６：００～９：００ＡＳＢＰ平均值的关系较与偶测ＳＢＰ以及清醒和睡眠期ＡＳＢＰ的平均值的关系密切。提示ＳＢＰ持续升高和ＳＢＰ的峰值较高是患者ＡＯ－ＰＦＶ增高的主要原因。ＡＯ－ＰＦＶ增高是ＬＶＳＦ的代偿性改变。     

风湿性二尖瓣狭窄对左心室舒张末容量的影响

目的探讨风湿性二尖瓣狭窄患者二尖瓣瓣叶挛缩、腱索及乳头肌缩短与左心室舒张末容量的关系。方法选取我院1990-2004年经手术及病理证实的风湿性单纯二尖瓣中度以上狭窄90例(二尖瓣组)和风湿性二尖瓣中度以上狭窄合并主动脉瓣明显返流的24例患者(联合瓣膜组),观察两组手术前超声心动图测得的左心室舒张末容量和直径,左心室每搏量和射血分数。结果与二尖瓣组相比,联合瓣膜组左心室舒张末期容量、直径增加[分别为(116.49±37.93)mL和(136.72±70.67)mL;(49.34±6.71)mm和(51.08±8.32)mm,P均>0.05],射血分数减小,但差别不显著,而左心室每搏量显著增大[分别为(71.37±25.01)mL和(91.06±36.67)mL,P<0.05]。结论长期风湿性病变引起的二尖瓣膜和瓣下结构的病理性挛缩是二尖瓣狭窄、左心室容量减小的主要原因。     

卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。     

慢性压力超负荷对兔左心室结构及功能的影响

目的　探讨慢性压力超负荷对于兔左心室结构及功能的影响 ,为相关研究提供较为理想的实验平台。方法　采用肾上腹主动脉次全结扎法制成兔慢性压力超负荷模型。观察假手术组、结扎组动物在第 5周、第 10周时的外在表现、心脏超声学指标及病理学改变 ,并测定左心室质量比、左心室胶原容积百分比。结果　结扎后 5周兔左心室室壁增厚、左心室质量比和胶原含量增加 ,左室腔无明显扩大 ;结扎后 10周上述变化更为显著 ,且出现左心室轻度扩张 ,部分动物左心室射血分值下降。结论　肾上腹主动脉次全结扎对于兔左心室结构及功能具有显著影响 ,结扎后 5周出现左心室肥厚 ,结扎后 10周部分动物出现左心功能不全。     

高血压病人Q—Td对左室肥大的诊断价值

目的 通过观察４８例高血压病人心电图ＱＴ离散度，了解高血压病合并ＬＶＨ时ＱＴ离散度的变化。方法 ４８例高血压病人，按超声心动图检查结果分为左心室肥厚（ＬＶＨ）组与非ＬＶＨ组，测量比较两组校正ＱＴ离散度，并试以校正ＱＴ离散度≥５０ｍｓ作为诊断指标，考察其特异性和敏感性。结果 且校正ＱＴｄ较非ＬＶＨ组增大，以校正ＱＴｄ≥５０ｍｓ作为ＬＶＨ诊断高血压并发ＬＶＨ的特异性达８０％，敏感性为８７％。结论高血压