抗氧化剂对过氧化氢处理的急性单核细胞白血病细胞增殖的影响

目的通过建立急性单核细胞白血病活性氧(ROS)细胞模型,观察抗氧化剂对其增殖的影响。方法选用人单核细胞白血病U937细胞株,用不同浓度过氧化氢(H_2O_2)处理,成功建立ROS细胞模型后给予不同浓度抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)处理,检测细胞增殖、细胞内ROS含量、线粒体膜电位的变化。结果低浓度H2O2(50μmol/L)刺激U937细胞增殖;高浓度H_2O_2(500μmol/L)对U937细胞产生毒性作用。以50μmol/L H_2O_2处理U937细胞48h建立实验模型。正常U937细胞内存在少量ROS,少量凋亡细胞;50μmol/L H_2O_2处理后细胞内ROS增多,线粒体膜电位升高,凋亡率下降,细胞增殖旺盛,新合成的DNA增多;加入不同浓度抗氧化剂SOD,随着SOD浓度升高,ROS含量减少,线粒体膜电位下降,凋亡率增加,细胞增殖减慢,新合成的DNA减少,表现出剂量依赖性。结论抗氧化剂对急性单核细胞白血病细胞增殖有抑制作用,且表现剂量依赖性。     

内皮素-1诱导大鼠血管平滑肌细胞产生C-反应蛋白的作用

目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。     

告别网途——春运路途上防晕车、防扒手“秘籍”

晕车原因晕车与人体前庭平衡器仃仃很大的关系。前庭器宵址维持人体平衡功能的一个重要器官。当汽车起动、运行或刹车时，人的前庭会受到刺激，晕车的人容易出现前庭功能失衡，然后引起植物神经功能紊乱。植物神经对胃肠平滑肌的蠕动有支配作用，值物神经功能出现紊乱后胃肠平滑肌就会产生痉挛或逆蠕动，从而出现呕吐。另外人的胃内壁上有一些感受器，在汽车运动时这些感受器会受到牵拉，也会导致胃肠平滑肌逆蠕动而出现呕吐。     

叶酸对白血病细胞周期分布的影响

目的：研究叶酸（ＦＡ）影响白血病细胞增殖和细胞周期分布，以探讨ＦＡ抑制白血病细胞增殖的机理。方法：体外培养白血病细胞株ＨＬ－６０、Ｋ５６２。利用台盼蓝拒染法进行细胞计数，流式细胞术检测细胞周期分布。结果 １０ｎｍｏｌ／Ｌ和３００ｎｍｏｌ／Ｌ的ＦＡ对ＨＬ－６０细胞无显著性抑制。而１００ｎｍｏｌ／Ｌ ＦＡ对ＨＬ－６０细胞作用４８ｈ后出现显著性抑制作用。不同的是，１０ｎｍｏｌ／Ｌ和１００ｎｍｏｌ／Ｌ Ｆ     

胆舒宁松弛胆囊平滑肌的实验研究

探讨“胆舒宁”作用于慢性胆囊炎的止痛机理。方法 用张力平衡记录仪检测“胆舒宁”松弛胆囊平滑肌的作用，用Ｆｕｒａ－２标记法检测细胞内钙离子浓度。结果“胆舒宁”具有明显松弛胆囊平滑肌的作用（Ｐ〈０．０５），进一步使其作用胆囊平滑肌细胞，可明显降低细胞内钙离子浓度，且与剂量呈相关，结论“胆舒宁”止痛机理可能与其影响Ｃａ＾２＋内流，松弛胆囊平滑肌有关。     

siRNA沉默MAPK p42对肝癌SMMC7721增殖和凋亡的影响

目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检测MAPK p42表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期及其细胞凋亡。结果与对照相比,MAPK p42siRNA明显抑制MAPK p42表达。MAPK p42siRNA抑制了SMMC-7721细胞的生长,将细胞阻滞于细胞周期S期,进而诱导了细胞凋亡的发生。结论 MAPK p42靶向siRNA可能为肝癌基因治疗的重要手段。     

子宫平滑肌肉瘤核仁组成区相关蛋白和核分裂相对其预后的影响

作者对２９例子宫平滑肌肉瘤的预后因素进行了分析。结果表明，核分裂相≥１０个／１０ＨＰＦ及核区组成区相关蛋白（ＡｇＮＯＲ）≥２．０组病人的５年存活率及术后存活时间均显著低于其余各组，二者呈现一定的平行关系，均为影响子宫平滑肌肉瘤预后的重要因素。     

表皮基底上层变异维甲酸X受体转基因鼠抑制表皮基层角朊细胞增殖

为了解维甲酸受体RXRα在活体表面角朊细胞增殖分化中的作用，对缺AF－2激活功能段的RXRα变异基因及仅在表皮基底上层表达的牛角蛋白10作为启动子的转基因鼠进行研究。发现鼠表皮发育无异常。以tRA、人工合成选择结合于RAR的CD367分别局部处理后，CRABPⅡ、CRBPⅠ、CRBPⅡmRNA的诱导表达明显低于正常鼠．表皮增厚及基层细胞有丝分裂也明显减少。而对人工合成选择结合于、RXR的SR11237无反应。说明体内表皮维甲酸受体以RARγ／RXRα条合双倍体形式为主；表皮基底上层细胞通过维甲酸细胞间信号传递可调控基层细胞的增殖。     

组胺对离体人输卵管峡部肌活动的影响

组胺可兴奋离体人输卵管峡部肌,且呈一定的剂量依赖性.组胺对人输卵管峡部肌的作用与体内激素状况有关,雌激素水平占优势时,输卵管峡部肌对组胺反应加强;孕激素水平占优势时,则反应减弱。酚妥拉明和苯海拉明可抑制组胺所致的兴奋效应,推测组胺对人输卵管的作用可能是间接促使内源性儿茶酚胺的释放或直接兴奋组胺受体所致。