900t龙门吊钩头升速控制系统技术改造

介绍了９００ｔ龙六钩头弱磁升速控制系统的技术改造，提出了一种弱磁升速的逻辑控制方法，研制了一种直流电动机弱磁速用位能性负载检测装置。     

永磁同步电机不同工况下定转子铁耗分析

永磁电机在不同的工况下产生的铁耗大小不尽相同.采用采样得到的驱动器供电下永磁电机实际电流作为激励,对电机进行二维有限元计算,分别获得了工作于空载、最大转矩电流比控制及弱磁不同工况下的磁密波形,进而计算铁耗.分别计算了12槽8极(分数槽)的试样永磁电机及24槽8极(整数槽)电机工作在不同工况下铁耗.通过二者比较分析铁耗产生的原因,经过与试验对比,结果表明该计算方式有较高的准确性,可以用于分析电机铁耗产生的原因及指导高效率电机的设计.     

石太客运专线GSM-R弱场解决方案

针对石太专线不同长度的隧道,利用光纤直放站加漏缆与GSM-R系统3种组网方式解决弱场覆盖问题;结合工程实际,对光纤直放站对基站的影响及漏缆的选型进行分析,对系统工程应用提出建议,使GSM-R系统更好满足客运专线无缝覆盖的通信要求,保证铁路通信系统安全和可靠。     

胸腺素α1对急性肝衰竭大鼠血浆TNF-α与IL-10的影响

目的探讨胸腺素α1(Tα1)对急性肝衰竭大鼠血浆TNF-α与IL-10的影响。方法构建急性肝衰竭大鼠模型后分组,干预组大鼠注射Tα1,检测不同时间点大鼠血浆ALT、AST、TBIL含量及血浆TNF-α、IL-10水平,获取的肝组织标本进行HE染色。结果(1)模型组及干预组ALT、AST、TBIL随时间均呈上升趋势,同一时间点,干预组ALT、AST、TBIL明显低于模型组(P<0.05)。(2)模型组及干预组肝组织均出现明显肝组织结构紊乱,肝细胞明显坏死,炎性细胞浸润等急性肝衰竭表现,且两组均随着时间不断加重。同一时间点,干预组肝细胞坏死程度较模型组轻,浸润的炎性细胞也较模型组少。(3)模型组及干预组TNF-α、IL-10均明显高于对照组(P<0.05)。模型组及干预组TNF-α、IL-10随时间均呈上升趋势。同一时间点,干预组TNF-α明显低于模型组;干预组IL-10明显高于模型组。结论 Tα1对急性肝衰竭大鼠具有保护作用,可明显改善肝细胞炎症及坏死,其机制可能与下调炎性细胞因子TNF-α水平,上调抗炎性细胞因子IL-10水平有关。     

舰船机舱监控网络高维感知数据弱关联挖掘研究

舰船机舱监控网络高维感知数据主要包含正常状态数据与异常状态数据,其中异常状态数据规模较大,增加舰船机舱监控网络高维感知数据弱关联挖掘的难度,导致数据弱关联挖掘效率较低,为此设计一种舰船机舱监控网络高维感知数据弱关联挖掘方法。采集舰船机舱监控网络高维感知数据,计算采集到的数据点与数据点之间的紧密联系度,确定异常数据最合适的异常处理时间,在此基础上,对正常感知数据与异常感知数据特征相关性参数进行统计特征分析,对数据弱关联模糊值评估,完成舰船机舱监控网络高维感知数据弱关联挖掘。实验证明,在正常感知数据与异常感知数据弱关联挖掘上,此次设计的方法都比传统2种方法的挖掘效率高。     

肥胖儿童早期肾脏损害指标的相关因素分析

目的分析肥胖儿童早期肾脏损害的敏感指标及影响肾损害的相关因素。方法按照尿中微量白蛋白(MAU)的水平将肥胖儿童分为肥胖肾损组、肥胖非肾损组,并选择正常体重儿童作为对照组,比较不同组间尿β2微球蛋白(β2MG)、尿白蛋白(ALB)、尿IV胶原纤维蛋白(CIV),尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的水平。并用多元线性回归进一步分析肾脏损害的危险因素。结果单因素方差分析发现,尿MAU、CIV在3组间比较均具有统计学差异(P<0.05),进一步用LSD检验发现CIV两组间比较均具有统计学差异(P<0.05),尿MAU在肥胖非肾损组与肥胖肾损组间比较具有统计学差异(P<0.05),在对照组与肥胖非肾损组间比较无统计学差异(P>0.05);多元线性回归分析显示,收缩压标准化分值(SDS-SBP)、BMI标准化分值(SDS-BMI)、CIV、TNF-α与尿MAU显著相关。结论肥胖儿童主要以肾小球损害为主;CIV预测肾小球损害是更灵敏的指标;SDS-SBP、SDS-BMI、CIV、TNF-α为儿童肥胖肾脏损害的危险因素。     

炎性疼痛对小鼠外周组织炎症反应及TNF-α和MCP-1表达的影响

目的通过甲醛制备小鼠炎性疼痛模型研究炎性疼痛对机体局部组织形态结构、炎症反应以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子表达水平的影响。方法 64只健康雄性小鼠随机分为4组,分别给予右前肢腕部注射生理盐水40μL(NS组)、50mL/L甲醛40μL(FCOH组)、5μg/mL利多卡因0.3mL(L组)、5μg/mL利多卡因0.3mL+50mL/L甲醛40μL(FCOH+L组)处理;48h后分离局部组织,HE染色观察炎细胞浸润情况;Western blot检测TNF-α和MCP-1表达水平。结果与NS组相比,FCOH组于处理24h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度增加(1.73mmvs.4.02mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.3℃,P<0.05);FCOH+L组于处理48h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度显著增加(1.68mmvs.5.10mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.5℃,P<0.05)。此外,处理48h后,同FCOH组相比FCOH+L组小鼠右前肢局部组织中炎性细胞浸润程度增高,而TNF-α和MCP-1表达水平降低(P<0.05)。结论炎性疼痛参与调控局部炎症反应的进程,在修复损伤组织中发挥重要作用。炎症反应发生起始阶段阻断疼痛传递可以增加中性粒细胞浸润,减少局部组织中TNF-α、MCP-1的表达,进而影响炎症反应进程的持续时间。     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

泰国洪水再现全球供应链的脆弱性

泰国50年来最严重的洪灾导致曼谷周边地区一些巨型工业同区被迫关闭，造成包括汽车、硬盘、手机、相机等产品的供应链中断，再次显示出全球供应链的脆弱性。东方海外认为，2011年10～11月泰国的m口量下降了5％，进口量下降了12％，