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1.
目的观察电刺激大鼠中央杏仁核(CeA)对心脏伤害性感受的调节作用。方法选择成年雄性SD大鼠,以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的大鼠背斜方肌肌电为指标,制备心脏痛动物模型;对照组分为正常对照组和心包内注射生理盐水对照组。利用免疫组织化学方法观察心脏痛模型大鼠CeA内c-fos表达的变化;并利用电生理学方法观察电刺激CeA(强度分别为30μA和70μA)对心包内注射CAP引起的肌电(EMG)反应的影响。结果①与正常对照组相比,心包内注射辣椒素组CeA内c-fos表达量显著升高且有统计学意义;正常对照组和心包内生理盐水对照组CeA内c-fos表达量则无统计学差异;②30μA电刺激CeA后,大鼠背斜方肌的EMG较对照组明显减弱,总放电率为对照组的(78.58±4.62)%(P<0.05);70μA电刺激后总放电率为对照组的(54.89±3.98)%(P<0.05)。结论大鼠中央杏仁核可能参与了大鼠心脏伤害性感受信息的传入,且具有下行抑制性调节作用。  相似文献   
2.
目的 研究立体定向联合毁损杏仁核内侧核群和扣带回前区对Ⅰ型精神分裂症患者脑脊液内单胺类递质的影响 ,探讨手术影响单胺类递质水平及手术治疗精神分裂症的机理。方法 用立体定向技术射频毁损Ⅰ型精神分裂症患者杏仁核内侧核群和扣带回前区 ,用高效液相色谱法 (HLPC)测定手术前后患者脑脊液DA、5 HT、NE的含量 ,对含量的变化进行统计学处理。结果 治疗前不同性别、年龄及病程之间DA、5 HT、NE未见明显差异(P >0 .0 5 ) ;治疗前DA明显高于对照组 ,治疗后DA下降 ,与手术前相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗前 5 HT和NE明显低于对照组 ,治疗后升高 ,但仍低于对照组 (P >0 .0 5 )。结论 毁损杏仁核内侧核群和扣带回前区可以使Ⅰ型精神分裂症患者脑脊液内DA水平升高 ,5 HT和NE水平降低 ,这一变化提示调节递质水平可能是手术治疗精神分裂症的途径之一  相似文献   
3.
目的利用复杂网络理论比较青少年首发未用药抑郁症患者与正常对照组之间大脑小世界功能网络拓扑结构的异同点,以期进一步阐明青少年抑郁症患者的神经病理发病机制。方法共纳入研究对象32例,青少年抑郁症患者组16例,符合美国精神疾病诊断与统计手册第4版(DSM-IV)的首发单相青少年抑郁症患者,以往从未接受过任何治疗;正常对照组16名,两组间年龄、教育程度相匹配。所有被试对象均为右利手。采用不同的相关系数作为阈值构建大脑复杂网络。结果青少年首发未服药患者组大脑神经网路拓扑结构,较正常健康对照呈现一种相对无序混乱的状态。青少年抑郁症组大脑网络小世界特性明显下降,神经网络整体运行效率下降。杏仁核在大脑拓扑结构中度值上升,杏仁核与颞叶皮层、杏仁核与顶叶皮层、杏仁核与中央后回、前额叶与顶下小叶等脑区之间功能连接增高,并且功能连接改变与患者病程呈正相关。青少年抑郁症组中,静息态背景下,前扣带回、前额叶背外侧段、前额叶内侧段、前额叶下段、岛叶和颞叶皮层度值增加。结论杏仁核在抑郁症发生、发展中起重要的作用,有关杏仁核的神经网络拓扑结构异常可能是潜在的青少年抑郁症患者抑郁易感性、疾病发展的生物学标记。抑郁症患者大脑多个脑区存在结构和功能的异常。  相似文献   
4.
目的观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马、杏仁核神经元自噬和凋亡的改变,探讨PTSD海马、杏仁核体积异常的机制。方法成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和模型组。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型;采用Western blotting方法检测海马、杏仁核组织LC-3和Beclin-1的表达水平;TUNEL染色和流式细胞术检测海马、杏仁核神经元凋亡情况。结果模型组海马、杏仁核组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达水平高于对照组(P<0.05);模型组海马、杏仁核神经元TUNEL阳性细胞百分率和凋亡率高于对照组(P<0.01)。结论 PTSD模型大鼠海马、杏仁核神经元存在明显的细胞自噬和凋亡,这可能是海马、杏仁核体积异常的机制之一。  相似文献   
5.
目的观察激活或阻断边缘前皮质(prelimbic cortex, PrL)内α_1肾上腺素受体(α_1受体)对帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠焦虑样行为和杏仁核神经活动的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(medial forebrain bundle, MFB)法建立PD大鼠模型,旷场实验检测大鼠的焦虑样行为;通过导向套管向PrL内注射α_1受体激动剂或拮抗剂后检测对大鼠焦虑样行为、杏仁核中单胺类递质含量以及c-Fos表达变化的影响。结果 6-OHDA单侧损毁MFB的PD模型大鼠产生焦虑样行为(P<0.001)。激活PrL内α_1受体可诱导或增强大鼠的焦虑样行为(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05),而阻断α_1受体则产生了抗焦虑样效应(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05)。在假手术组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平(P均<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内DA和5-HT水平(P均<0.001)。在损毁组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核内NA(P<0.01)和5-HT水平(P<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内NA和5-HT水平(P均<0.001)。大鼠PrL内局部注射α_1受体激动剂后杏仁核中c-Fos表达阳性神经元的平均密度显著增加(假手术组、损毁组:P<0.001)。结论激活或阻断PrL内α_1受体改变了杏仁核的神经活动,参与调节PD大鼠焦虑样行为。  相似文献   
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