Meynert核毁损大鼠海马结构内胆囊收缩素阳性神经元的变化

目的观察Meynert核(NBM)毁损后大鼠海马结构内胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的变化,初步探讨CCK参与学习记忆的机制。方法以海人酸毁损双侧NBM建立学习记忆障碍模型,用避暗回避实验进行行为学检测,免疫组织化学染色后光镜下观察并计数海马结构内的CCK阳性神经元。结果NBM受损后大鼠记忆保持力明显下降,与正常组比较具有显著性差异;NBM受损后海马结构内各区CCK阳性神经元数量明显减少,与正常组比较具有显著性差异。细胞形态的改变主要表现为胞体轮廓稍显模糊,突起变短,胞浆着色减弱。结论NBM损毁大鼠海马结构内CCK阳性神经元显著减少,其参与了NBM毁损后大鼠学习记忆的下降。     

大鼠海马结构内生长抑素样神经元的衰老变化

结合免疫金银染色法及图像定量分析,观察了幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)(各12只)wistar雄性大鼠海马结构内生长抑素(SOM)样神经元的衰老变化,结果发现,SOM样神经元的数量随增龄而减少,且各年龄组间存在高度显著差异(P<0.01)。中年组SOM样神经元胞体面积显著增大(P<0.01)。老年时的胞体有轻度萎缩现象,且边缘不规整,突起仲长增粗,但边缘粗糙,有断裂现象。SOM样神经元的灰度值随增龄而升高,提示神经元的SOM含量和活性在衰老进程中是降低的。     

C57/BL6小鼠海马结构发生、发育和衰老过程中的细胞凋亡

目的探讨C57/BL6小鼠海马结构发生发育及衰老过程中细胞凋亡的变化规律。方法采用Hoechst 33258染色检测不同阶段C57/BL6小鼠海马结构中的细胞凋亡;免疫荧光和Western blotting技术检测不同阶段C57/BL6小鼠海马结构中Caspase-3的表达。结果 Hoechst 33258染色结果显示:胚龄(embryonic day,E)12d～18d凋亡细胞渐增多;生后(postnatal day,P)1～7d渐减少;P14d～2月主要于齿状回、海马沟和海马槽的白质区可见少量凋亡细胞;3月～18月仅在齿状回亚颗粒细胞层见零星分布。阿蒙角(Ammons horn,CA)及齿状回(dentate gyrus,DG)多形层及分子层细胞凋亡率P1～P14d渐下降。CA及DG主细胞层细胞凋亡率P1d最高,以后逐渐降低。Caspase-3免疫荧光结果示:E12～E16d阳性表达细胞渐增多;E18～P3d继续增多,主要分布于CA锥体层及DG颗粒层;P5～P14d分布渐减少;P21d～18月各区仅见少量阳性细胞表达。Western Blotting结果示E18～P3dCaspase-3表达增加;P5～P21d表达降低;P21d后趋于稳定。结论生后1d为小鼠海马结构凋亡高峰;Caspase-3为重要凋亡因子。