术后辅助放疗可提高HPV16阴性Ⅱa期食管鳞癌患者根治术后的生存率

目的回顾性分析术后辅助放疗对HPV16相关Ⅱa(pT3)期食管鳞癌根治术后患者长期生存的价值。方法选取2007年1月至2009年9月期间,西安交通大学第一附属医院术后病理分期为Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者的97例病理标本以及54例正常食管黏膜或癌旁组织标本,采用免疫组化法检测HPV16E6、p75NTR及P13K的表达,并分析HPV16、PI3K与患者的临床特征、预后之间的相关性,以及术后辅助放疗对Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者术后生存率的影响。结果 97例Ⅱa(pT3)期食管鳞癌组织的HPV16E6和PI3K的表达阳性率分别为64.9%、69.1%;全组患者5年生存率42.3%,中位生存期52个月;HPV16阴性与阳性的5年生存率分别为67.6%、25.3%,术后放疗与未放疗的5年生存率分别为60.9%和31.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。分层分析示,HPV16阴性者术后放疗与未放疗的5年生存率分别为69.0%和38.7%,差异有统计学意义(P=0.040)。亚组分析示,HPV16阴性组中年龄≤61.5岁、女性、无吸烟史者应用术后辅助放疗提高生存率更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV16可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,改变了Ⅱa期食管鳞癌患者固有的辐射敏感性。术后辅助放疗只能提高HPV16阴性Ⅱa期食管鳞癌患者根治术后的生存率。     

~(99)Tc~m-MIBI SPECT/CT显像的不同本底对孤立性肺结节诊断效能的影响

目的探讨行99 Tcm-MIBI SPECT/CT断层显像时选取不同本底对孤立性肺结节诊断效能的影响。方法回顾性分析38例患者的孤立性肺结节,根据病理结果将其分为恶性组和良性组;分别选取病灶对侧肺野(DL)及对侧软组织为本底,计算病灶/本底(L/N)最大计数值(MAX)以及平均计数值(MEAN),比较良恶性病灶组间差异并采用受试者工作特性(ROC)曲线评价不同本底对鉴别诊断良恶性病灶的效能。病灶大小和病理学分级与L/N比值关系采用Spearman进行相关性分析。结果以对侧肺野及对侧软组织作为本底,良恶性组间L/N MAX以及MEAN的差异均有统计学意义(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,以对侧肺野或对侧软组织作为本底,即L/DL-MAX、L/DLMEAN、L/NST-MAX、L/NST-MEAN的曲线下面积(AUC)分别为0.73、0.78、0.80、0.86,两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。病灶大小及恶性病灶病理分级与病灶L/N比值均无明显相关性(P均>0.05)。结论采用99 Tcm-MIBI SPECT/CT断层显像鉴别诊断肺结节时,对侧肺野及对侧软组织均可作为本底进行L/N比值计算。以对侧软组织为本底的平均值计算L/N比值略显优势,灵敏度及特异度均较高,可提供稳定、效能高的诊断结果。     

局部晚期宫颈癌患者综合治疗的可行性分析

目的探讨术前腔内后装放疗+化疗结合宫颈癌根治术及术后同步放化疗治疗局部晚期宫颈癌方案的可行性。方法研究组36例局部晚期宫颈癌患者腔内后装放疗2～3次加同期动脉介入或静脉化疗一程,休息后行宫颈癌根治术,术后同步放化疗,定期随诊;对照组32例局部晚期宫颈癌患者行根治性放疗加同期化疗(同步放化疗),观察两组的疗效和毒副反应,并进行对照分析。结果在肿瘤盆腔局部控制方面研究组优于对照组(P<0.05),而在肿瘤远处转移及生存方面两组间的差异无统计学意义(P>0.05);研究组患者治疗前后血清鳞状细胞癌相关抗原(SCCAg)值的下降较对照组显著,差异有统计学意义(P<0.001);两组未绝经患者治疗后出现更年期症状的差异有统计学意义(P<0.001);两组毒副反应的差异无统计学意义(P>0.05)。结论术前腔内后装放疗+化疗结合宫颈癌根治术及术后同步放化疗的治疗方案是治疗局部晚期宫颈癌的有效策略。     

NT4p53(N15)Ant重组腺病毒对肝癌细胞腹腔种植瘤的治疗作用

目的研究NT4p53(N15)Ant融合基因重组腺病毒预先感染ICR小鼠腹腔后,对肝癌细胞株H22腹腔种植瘤的治疗作用。方法将16只ICR小鼠随机平均分成2组,分别于腹腔内预先感染Ad-NT4p53(N15)Ant(治疗组)及等量空病毒(对照组)。将H22细胞悬液接种于小鼠腹腔,建立小鼠腹腔泛发性种植瘤模型。根据小鼠生长情况、生存期以及腹水瘤细胞形态、细胞凋亡率和小鼠腹腔内瘤体重量等结果,评价Ad-NT4p53(N15)Ant对H22细胞种植瘤及癌性腹水的治疗效果。结果成功构建了小鼠腹腔泛发性种植瘤动物模型。与对照组相比,Ad-NT4p53(N15)Ant组小鼠生存期延长、腹水的产生时间延迟,腹水中多核巨细胞减少,细胞凋亡及坏死的比率升高,腹腔内瘤体的质量减少。结论 Ad-NT4p53(15)Ant可有效抑制H22肝癌细胞腹腔移植瘤生长,延迟腹水形成,诱导体内腹水瘤细胞凋亡及坏死,延长小鼠生存期。     

含增生结节鼠肝谷胱甘肽转硫酶的纯化和性质研究

含增生结节鼠肝GST活性在纯化过程各步均较正常肝明显增高,经DEAE-52和CM-52柱层析分离得阴离子同工酶A-1和A-2以及阳离子同工酶C-1,C-2,C-3和C-4,用等电聚焦电泳测定等电点分别为6.7,6.3,7.4,7.9,8.3和8.6。SDS-PAGE结果显示,含增生结节肝GST在正常大鼠肝GSTYa,Yb和Yc区带相应的位置,出现3条区带,各亚基分子量分别为26,000,27,000和28,600道尔顿,但活性增高明显的C-3和C-4只出现1条相当于Yc亚基的区带。含增生结节肝GST6种同工酶的带电性质及亚基组成与正常肝无明显差别。阳离子同工酶C-3和C-4活性占上柱总活性的70%,说明含增生结节肝GST活性增高以阳离子同工酶为主。     

甲状腺滤泡癌的诊断和治疗热点

甲状腺滤泡癌是滤泡细胞衍生的一种甲状腺癌,属于分化型甲状腺癌,其发病率仅次于甲状腺乳头状癌,是甲状腺癌第二常见的组织学类型。甲状腺滤泡癌占所有甲状腺癌的10%～15%。其死亡率高于甲状腺乳头状癌,部分患者初治时已经发现骨或肺的转移。早期诊治和密切随访是改善预后、延长术后生存期的主要手段。甲状腺滤泡癌常以临床病理血管、包膜浸润为诊断依据,有时因未见明确的浸润灶或取材不足而漏诊,超声及细针穿刺诊断困难,而细胞学标记物检测目前并不成熟。本文总结目前甲状腺滤泡癌的诊断及治疗的热点,旨在提高我们对甲状腺滤泡癌的认识。     

氯化镓对Walker256癌骨侵袭的抑制作用

目的　观察氯化镓 (GaCl3 )对Walker2 5 6癌骨侵袭大鼠的保护作用。方法　抽取SD大鼠的Walker 2 5 6癌腹水瘤 ,在大鼠右后肢胫骨内侧上 1/ 3处旁肌肉内接种 ,造成癌骨侵袭大鼠模型 ,从X线、生化、病理等方面 ,观察GaCl3 对Walker2 5 6癌骨侵袭的抑制作用。结果　在X线上显示GaCl3 对大鼠骨溶解有抑制作用 ;同时能显著降低血清中抗酒石酸酸性磷酸酶 (TrACP)的活性 ;镜下观察能减轻骨组织的病理学改变。结论　GaCl3 对Walker2 5 6癌骨侵袭大鼠有一定的抑制作用     

生活事件、应对方式对上消化道癌发生的影响

目的　探讨心理社会因素中生活事件、应对方式对上消化道癌发生的影响。方法　以 98例上消化道癌患者和98例与之相匹配的健康人作为研究对象 ,采用生活事件量表、简易应对方式问卷进行评定 ,比较两组之间的差异。结果　病例组病前负性生活事件刺激量和发生频率明显高于对照组 (P <0 .0 5) ,而其正性生活事件刺激量和发生频率明显低于对照组 (P <0 .0 5) ;病例组的消极应对方式总分高于对照组 (P <0 .0 5) ,而积极应对方式总分低于对照组 (P <0 .0 5)。结论　应激可能是上消化道癌的一个致病因素 ,而消极应对方式可能是上消化道癌的一个致病危险因素     

胸导管介入综合治疗淋巴道转移癌的实验研究

目的　探讨经胸和颈三角区胸导管介入治疗淋巴道转移癌的可行性。方法　 10只试验犬经胸和颈三角区 ,通过 3种不同径路实施胸导管插管 ,长期保留 ,进行胸导管介入性实验研究。结果　胸导管插管可安全通畅地保留 2～ 3个月 ,没有乳糜胸或其他严重并发症 ;淋巴引流液经处理后无菌低温保存 1周后 ,可安全静脉回输 ;检测发现淋巴液中α1 、β、γ球蛋白含量高于正常值 ,甘油三酯高于正常值 ,但IgG、IgM、IgA等免疫球蛋白的含量较低 ;注射造影剂 10min后仍有大量造影剂滞留于淋巴道 ;胸导管介入较大剂量化疗药物观察 ,全身反应轻 ,3d后逐渐恢复正常。结论　经胸和颈三角区胸导管介入化疗药物防治淋巴道转移癌 ,有置管时间长、定期监测方便、局部药物浓度高、维持时间长、全身反应小等优点 ,提示用于临床是完全可行和安全的     

水飞蓟宾对人膀胱癌细胞株5637增殖的抑制作用及其机制

目的研究水飞蓟宾(Silibinin,SB)在体外对人膀胱癌细胞株5637增殖的抑制作用及其相关机制。方法采用MTT法观察不同浓度SB对人膀胱癌细胞株5637增殖的抑制作用;倒置显微镜下观察细胞形态变化;RT-PCR检测凋亡抑制因子Survivin的mRNA表达变化。结果MTT检测发现:随着SB浓度增加和作用时间延长,对人膀胱癌细胞株5637增殖的抑制作用增强,且各组间比较均有显著性差异(P<0.01),并呈时间-剂量依赖关系;倒置显微镜发现应用SB干预后,5637细胞体积缩小,变形,胞浆浓缩,核固缩深染;人膀胱癌细胞株5637中Survivin的mRNA表达随着SB浓度增加和时间延长相应下降。结论SB可抑制人膀胱癌细胞株5637的增殖;并下调凋亡抑制因子Survivin的mRNA表达。