混凝土碱骨料反应及其防治措施

混凝土碱骨料反应会造成混凝土构件开裂，影响耐久性。本文综述碱骨料反应的类型、成因及防治措施。     

高强高性能混凝土配合比设计技术研究

为了满足某工程中采用的高强高性能混凝土在施工中的要求,通过掺入水泥含量5%的抑制剂,来抑制混凝土的碱骨料反应;掺入70 kg/m3的粉煤灰,增强了混凝土的和易性和可泵性,降低了混凝土的水化热,提高了混凝土的耐久性,同时粉煤灰的掺入对碱骨料反应也有一定的抑制作用,给出了该高强高性能混凝土配合比材料用量,分析了该配合比的特点和混凝土在搅拌过程中的质量控制标准。该项研究对类似工程情况具有借鉴作用。     

蓄电池充放电智能监测及酸碱雾净化装置

由成都铁路局科研所研制的蓄电池充放电智能监测及酸碱雾净化系统由酸碱雾净化（中和塔）装置和单节蓄电池自动监测装置组成。酸碱雾净化装置将蓄电池充放电过程中产生的酸／碱雾废气由风机压入净化塔，经喷淋、吸收、中和反应后，在经脱液处理达到国家环境标准后排入大气。达到国家GB16297—1996（大气污染场综合排放标准）的排放标准。单节蓄电池自动监测装置运用计算机技术，[第一段]     

硫化碱废渣制作活化吸附剂的探讨

碱化工厂的主要污染物——硫化碱废渣主要是Na2SO3、Na2CO3、SiO2、Al2O3、过量的碳、粉煤灰及残留的硫化碱等物质组成的混合物.废渣经过处理,可分离回收30％～50％的能溶于水的部分,用于生产大苏打;50％～70％的不溶于水的部分进一步活化制作活化吸附剂.本文主要对不溶部分作进一步探讨研究,结果表明活化吸附剂对水中挥发酚、化学耗氧量等有机物具有良好的吸附处理效果.     

碱-集料反应的试验方法研究

碱-集料反应是影响混凝土耐久性的重要方面。砂、碎石等天然建筑材料是否具有碱活性是铁路工程勘察及试验需要重点关注的问题。概述了碱-集料反应的类型和机理,根据国际上碱-集料反应的研究动态,对比了测试碱-集料反应的试验方法和标准。     

浅析水泥混凝土路面碱骨料反应

本文分析了水泥混凝土路面碱骨料反应的产生机理，碱骨料反应引起混凝土路面损坏的条件和预防水泥混凝土路面碱骨料反应损坏的措施，其目的在于使水泥混凝土路面的建设者们更加重视路面用混凝土的碱骨料反应破坏。     

盐酸吡咯列酮对血红素氧合酶-1在动脉粥样硬化模型兔主动脉表达的影响

目的探讨盐酸吡格列酮对动脉粥样硬化模型兔主动脉血红素氧合酶-1表达的影响。方法 36只遗传性高脂血症兔,随机分为对照组、高脂模型组、盐酸吡格列酮组3组(n=12)。对照组及高脂模型组分别以普通饲料与高脂饲料喂养,盐酸吡格列酮组予以高脂饲料并吡格列酮[8mg/(kg·d)]灌胃,持续饲养12周。免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法及Western blot法测定3组兔主动脉中血红素氧合酶-1的表达。结果 3组兔主动脉血管平滑肌与动脉粥样硬化斑块中明显可见血红素氧合酶-1的表达。盐酸吡格列酮组兔的主动脉壁中血红素氧合酶-1表达低于高脂模型组,较对照组显著增高(P<0.05)。结论盐酸吡格列酮可上调血红素氧合酶-1在主动脉的表达,进而减轻动脉粥样硬化的发展。     

盐酸法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠血管内皮功能障碍的影响

目的探讨盐酸法舒地尔(HF)对脂多糖诱导的大鼠血管内皮功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法分为正常对照组、模型组、实验A组和实验B组,每组20只。实验A组、实验B组和模型组尾静脉注射脂多糖(1mg/kg)建立大鼠内皮功能障碍模型。0.5h后,实验A组和实验B组分别腹腔注射10mg/kg和30mg/kg HF,模型组和对照组分别注射等量9g/L生理盐水,连续4周,每天按上述方法注射1次。取各组大鼠胸主动脉标本,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot分别检测Cx43、Cav-1、eNOS、RhoA和ROCK1的mRNA和蛋白表达。结果模型组、实验A组和实验B组内皮细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.05);实验A组和实验B组内皮细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.05),且实验B组内皮细胞凋亡指数显著低于实验A组(P<0.05)。模型组Cx43、Cav-1、RhoA和ROCK1的mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),eNOS mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05);实验A组和实验B组Cx43、Cav-1、RhoA、ROCK1和eNOS mRNA和eNOS蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05);实验A组和实验B组Cx43、Cav-1、RhoA和ROCK1mRNA和蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05),eNOS mRNA和蛋白表达水平显著高于模型组(P<0.05);实验B组Cx43、Cav-1、RhoA和ROCK1mRNA和蛋白表达水平显著低于实验A组(P<0.05),而eNOS mRNA和蛋白表达水平显著高于实验A组(P<0.05)。结论 HF可能通过RhoA/Rho激酶信号转导通路,抑制RhoA和ROCK1的表达,从而抑制Cx43、Cav-1,而且可提高eNOS表达水平,从而改善血管内皮功能障碍。