早期自然流产患者绒毛组织中核转录因子-kappa B的表达

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在绒毛组织中的表达及活化与早期自然流产的关系.方法 采用免疫组化方法检测早期自然流产患者和同期妊娠的健康妇女绒毛组织中NF-κB p65的表达;激光共聚焦显微镜(CLSM)检测NF-κB p65的核区与胞浆区比值(FN/FC)以观察其活化情况.结果 早期自然流产患者绒毛合体滋养层细胞NF-κB表达强度低于正常早期妊娠妇女,其差异具有统计学意义(P<0.001);早期自然流产患者绒毛间质细胞NF-κB表达的FN/FC(0.7602)明显高于正常早期妊娠妇女(0.6977)(t=3.511,P<0.001).结论 NF-κB在早期自然流产患者绒毛组织合体滋养细胞中的低表达以及其在间质细胞中的过度活化可能与早期自然流产的发生有关.     

Y染色体设计

"Y染色体,决定生物个体性别的性染色体的一种。在雄性是异质型的性决定的生物中,雄性所具有的而雌性所没有的那条性染色体叫Y染色体。Y染色体是属于XY性别决定系统的人类以及大多数哺乳类的性别决定染色体。对哺乳类来说,它含有SRY基因,能够触发睾丸的发生,因此决定了雄性性状。通常雄性有X染色体与Y染色体各一条。男性的一对性染色体由一条X染色体和一条较小的Y染色体组成。"     

性腺动脉的应用解剖学

尸解观测性腺动脉的起始位置、支数、口径，与腹主动脉的夹角，与肠系膜下动脉起始处的距离、经行及其与肾蒂的关系，进行统计分析。发现左右两侧动脉口径间存在显著线性关系，建立线性方程。结合观测结果讨论了临床应用要点。     

甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠精子质量、血清性激素及睾丸间质细胞结构及功能的影响

目的探讨不同剂量甲醛急性染毒后对雄性大鼠精子质量、血清性激素及睾丸间质细胞结构和功能的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为甲醛染毒高[10mg/(kg.d)]、中[1mg/(kg.d)]、低[0.1mg/(kg.d)]剂量组和对照组(注射生理盐水)4组,每组12只。腹腔注射染毒7d后,进行精子质量检测,放免法测血清激素,制备睾丸组织标本,光镜下观察睾丸组织形态,并进行统计学分析。结果与对照组相比,各剂量甲醛染毒组的精子数量、活动率显著下降(P<0.05,P<0.001),而精子畸形率显著升高(P<0.001);甲醛染毒剂量与血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平呈显著正相关(r=0.709,P<0.05;r=0.622,P<0.05),与血清睾酮(T)水平则呈显著负相关(r=-0.762,P<0.05);光镜下中、高剂量甲醛染毒组大鼠睾丸组织部分间质萎缩,间质细胞水肿,数量减少,并且间质细胞呈退化趋势。结论一定剂量的甲醛急性染毒对雄性大鼠精子质量、血清性激素水平、间质细胞的结构及功能都造成了明显的损伤,这也是甲醛具有生殖毒性的重要原因之一。     

青春期大鼠实验性精索静脉曲张模型的建立及其对睾丸的影响

目的　研究青春期精索静脉曲张对睾丸的损害 ,探讨精索静脉曲张不育的机理。方法　通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠实验性精索静脉曲张 (ELV)模型 ,分别于术后 4周和 8周研究双侧睾丸的组织学改变并进行统计学分析。结果　成功建立了ELV模型。该模型大鼠的睾丸病理损害以生精上皮退化 ,精子发生阻滞 ,生精细胞脱落 ,曲精小管萎缩 ,间质水肿最为多见。损害为双侧性 ,且有累进性特点。统计学分析显示 ,ELV大鼠左右侧睾丸平均重量和曲精小管直径均较对照组显著减小 ,睾丸间质面积较对照组显著扩大。结论　ELV大鼠双侧睾丸有严重的累进性病理改变 ,这可能是精索静脉曲张不育的主要原因之一。该模型为研究青春期精索静脉曲张的病理生理及其对附睾的影响提供了有用工具     

儿童贲门失弛缓症肠间质细胞的免疫组化研究

应用酪氨酸激酶受体 c- kit及其配体 SCF免疫组化方法研究 13例儿童贲门失弛缓症及 6例对照组远端食道、贲门、胃底及幽门部肠间质细胞的分布。结果显示肠间质细胞在贲门失驰缓症组贲门部明显减少 ,部分病例甚至缺如 ,而在正常对照组贲门部则含丰富的肠间质细胞 ;在下端食道、胃底及幽门部位两组肠间质细胞的分布基本相同。提示肠间质细胞的异常分布可能与儿童贲门失弛缓症的发病机理有关。     

锰对接触男工神经内分泌系统影响的初探

探讨了锰对接触男工健康状况、血清LH、FSH及血浆睾酮水平的影响。发现生产环境空气中MnO_2浓度几何均值为0.24mg/m~3(0.03～2.97mg/m~3),接锰组睡眠障碍、容易激动、心悸、多汗、性欲减退等主诉率明显高于对照组(P<0.05～0.01),血浆睾酮平均水平则明显低于对照组(P<0.05),提示这可能是锰的早期毒作用所致。     

EDS诱导小鼠睾丸间质细胞TM3凋亡中NDRG2的表达及意义

目的探讨N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene 2,NDRG2)是否参与睾丸间质细胞的凋亡。方法选用小鼠睾丸间质细胞系TM3作为实验对象,建立体外的1,2-二甲磺酸乙烷(EDS)诱导睾丸间质细胞凋亡模型。用含有500、750μg/mL EDS的培养基刺激TM3细胞,以Western blot、Real-time PCR、流式细胞术等方法检测TM3细胞凋亡及NDRG2的表达变化。结果随EDS浓度增高,诱导小鼠睾丸间质细胞发生凋亡的比率升高,并且在EDS诱导的小鼠睾丸间质细胞中,NDRG2的表达较对照组呈现剂量依赖性增高。结论 NDRG2可能参与到睾丸间质细胞的凋亡。