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1.
本文报告了不同剂量硒对喂养22月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料(含Se0.887μmol/L)组大鼠心肌细胞萎缩变细,间质结缔组织增生,线粒体(Mi)增生,部分Mi肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化;M线不清或消失,肌浆网扩张。富硒饲料(含Se6.337μmol/L)组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病变显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶(CSHpx)活性,以对抗过氧化损伤有关。 相似文献
2.
3.
抗氧化剂锌,硒,维生素E治疗矽肺的临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
以148名矽肺患者为对象,每日补Zn100mg、补Se228.5μg、补VE200mg,分为Zn+Se+VE与Se+VE治疗组,作为期1年的临床疗效观察。结果表明,矽肺的抗氧化治疗,对于改善患者的临床症状,增加血锌、血硒与VE含量,降低LPO,提高SOD、GSH-Px抗氧化酶活性,提高机体抗氧化力,控制矽肺病发展,具有一定疗效 相似文献
4.
以离体蟾蜍脊髓为标本,观察亚硒酸钠对腹根反射的作用。发现硒对腹根反射的作用是先兴奋、后抑制。用蔗糖间隙法记录表明硒对腹根有去极化作用。Mg~(2+)明显削弱这一作用,提示硒对中间神经元的作用占主要地位。亚硒酸钠可时抗腹根的强直后超极化电位(即强直VRP的正相波)进一步从反面印证了它对腹根的去极化作用。本文所得结果说明亚硒酸钠对蟾蜍脊髓具有先兴奋、后抑制的双相效应。 相似文献
5.
用克山病区的粮食饲养大鼠,复制低硒动物模型、用浮置玻璃微电极技术,研究低硒大鼠在体心室肌细胞动作电位的变化,并与对照组进行了对比观察。结果发现低硒大鼠动作电位振幅明显降低(P<0.05),动作电位除极时限显著延长(P<0.01),而动作电位复极50%及90%的持续时间变化不显著(P>0.05)。实验结果说明低硒可明显影响大鼠心室肌细胞动作电位变化。为克山病心肌损害的病因学研究提供了重要的实验依据。 相似文献
6.
本实验对病区粮及病区粮加硒喂养大鼠心肌细胞色素氧化酶(CCO),进行超微结构观察,发现病区粮加硒组大鼠心肌线粒体CCO 活性较病区粮组明显升高,并均定位于线粒体嵴膜和内膜,而病区粮组除一例大鼠心肌线粒体CCO 表现明显定位异常外,其余均未发现明显定位改变。 相似文献
7.
通过大骨节病和克山病共存地区360名小学生手部 X 线、心电图和发、尿硒分析,结果,干骺端病变检出率为16.16%,X 线异常率为37.22%,心电图异常率为13.06%,大骨节病阳性体征和(或)X 线异常总检出率为56.11%;异常心电图与异常 X 线、阳性体征和(或)X 线征符合率分别为53.19%和72%.心电图和 X线2项检出率呈显著正相关关系;心电图、干骺端病变检出率与发、尿硒呈负相关关系.本文结果结合文献报道低硒地区有单独大骨节病、克山病存在的事实,提示病区不同人体硒水平可造成发、尿硒含量与心电图、干骺端病变检出率间有相关关系,也使心电图与 X 线2项检出率间有相关关系。不能单从两病共存地区心电图、干骺端病变、发尿硒间这种相关关系及心电图和 X 线有较高符合率,说低硒是大骨节病、克山病的共同病因,也不能说大骨节病和克山病是同病异症。 相似文献
8.
目的 观察陕西省黄陵县克山病 8年来病情及相关因素的变化。方法 选择黄陵县的 6个重病村设立监测点 ,该区居民列为监测对象。 1995年至 2 0 0 2年连续 8年对该监测点克山病的发病情况监测及 3~15岁儿童内环境硒水平进行监测。结果 ①潜、慢型克山病的检出率 1995、1997、1999、2 0 0 0和 2 0 0 2年依次为 4 .3%、3.6 %、7.5 %、8.0 %和 8.5 % ;②潜在型克山病的新发生率 1995、1997、1999、2 0 0 0和 2 0 0 2年依次为 5 5 .6 /万、5 3.5 /万、19.5 /万、0 /万和 2 5 /万 ;③全县 8年慢型克山病死亡 2 2例 ,15例死于慢性充血性心力衰竭 (占 6 8.2 % ) ,7例死于猝死 (占 31.8% ) ;④病区 3~ 15岁儿童发硒含量 8年均达到非病区水平。结论 陕西省黄陵县克山病的发病呈平稳低发态势 ,但潜在型克山病仍有新发 相似文献
9.
目的建立稳定可靠、简便易行的硒含量检测方法——原子荧光法。方法用HNO3-HC104混合酸消解样品,断续流动进样,在NaBH4-酸体系中以100 g/L K3Fe(CN)6为干扰抑制剂,采用氢化物发生-原子荧光法测定样品中硒含量。结果方法相对标准差小于5%,检出限质量浓度为0.81μg/L,加标回收率为93.1%-102.2%。结论原子荧光法测定医药制剂中的硒含量,操作简便易行,结果准确可靠,而且实验过程中采用的试管消化法优于常规电热板消化法。 相似文献
10.
T-2毒素对胎儿软骨细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响及硒的保护作用 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨T 2毒素对软骨细胞凋亡的作用,和对凋亡调控蛋白Bcl 2 与Bax表达的影响,以及微量元素硒对软骨细胞的保护作用。方法 采用电镜,Annexin V/PI法检测T 2 毒素致人软骨细胞凋亡的情况,采用流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax的表达。结果 T 2 毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变;不同浓度(1~20μg/L)的T 2毒素均可以引起软骨细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,且在一定范围内呈浓度依赖性,T 2毒素浓度为20μg/L时早期凋亡率最高达5.60%,晚期凋亡率最高达8.61%。生理浓度的微量元素硒可部分减弱T 2毒素引起的凋亡;不同浓度(1~20μg/L)的T 2毒素都能引起Bcl 2和Bax表达水平提高,浓度为10~20μg/L时,Bax/Bcl 2比值升高;硒能部分对抗T 2 毒素引起的Bcl 2 和Bax 表达的提高,使Bax/Bcl 2 比值下降,以降低凋亡率。结论 T 2毒素在浓度为1 ~ 20μg/L 时,可以引起软骨细胞凋亡; T 2 毒素引起的软骨细胞凋亡与软骨细胞内Bax/Bcl 2比值升高有关,硒对T 2毒素引起的软骨细胞凋亡有一定保护作用。 相似文献