三层复合自润滑材料的研制及其在转向架摩擦套上的应用

针对目前采用聚四氟乙烯乳液喷少工艺生产的客车摩擦易产生涂层龟裂等问题，提出采用改性聚四氟乙烯糊料轧制工艺研制的三层复合自润滑材料，再卷制成摩擦套。经检测表明，其各项性能符合国家专业标准的要求。     

EHF病毒在传代鸡胚上的实验观察

本文报道了用已知EHFV seoul株接种9～10d龄鸡胚后鸡胚出现严重局限的出血斑;ELISA试验显示感染鸡胚尿囊液和对照鸡胚尿囊液OD值之比>2.1;免疫荧光试验在感染鸡胚心、脑、肺、肝、肾组织印片细胞浆内可见不同程度荧光颗粒。     

基于神经网络的地铁牵引整流器控制算法研究

提出了一种利用神经网络对传统的PID控制器进行改造并应用于PWM单位功率因数整流器的控制方法,选择SVPWM控制方法对三相电压型PWM整流器进行控制,电压环采用基于神经网络自适应调整参数的复合型单神经元PI控制器。仿真结果表明,该PI控制器可以在线调整PI参数,快速跟踪整流器的变化,能有效地改善由于系统结构和参数变化而导致的控制效果不稳定的状况,适用于地铁需要频繁的起动、停车的条件。     

双特异性磷酸酶1在乳腺癌及他莫昔芬耐药病例中的表达变化

目的初步探讨双特异性磷酸酶1(DUSP1)在乳腺癌患者以及乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药患者中的表达变化及其与临床预后的关系。方法使用TCGA数据库分析DUSP1在1 215名不同临床病理特点的乳腺癌患者中的分布和表达情况,使用生存分析数据库分析DUSP1表达水平与乳腺癌患者生存情况的关系;收集8例乳腺癌TAM耐药前后的配对标本进行免疫组化染色,分析DUSP1在耐药前后肿瘤标本中蛋白表达的变化情况。结果 DUSP1在乳腺癌组织中的表达水平显著低于正常乳腺组织(P<0.001),且在Luminal A亚型中的表达高于其他亚型(P<0.001);DUSP1的表达水平与乳腺癌患者的总生存(P<0.05)和无复发生存(P<0.001)呈正相关,与接受内分泌治疗的乳腺癌患者的无复发生存呈正相关(P<0.001);DUSP1在8例TAM耐药患者的配对标本中表达变化未见统计学差异(P>0.05)。结论在接受内分泌治疗的患者中DUSP1高表达的患者有更好的无复发生存,但是在8例配对标本的检测中未发现DUSP1的表达差异有统计学意义。提示DUSP1与TAM耐药之间关系的探索有待更大样本的临床研究和更深入的细胞和分子生物学实验。     

刀豆蛋白A条件化培养基对体外培养的兔角膜内皮细胞生长的影响

目的研究刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)条件化培养基对体外培养的兔角膜内皮细胞(rabbit corneal endothelial cells,RCECs)生长的影响。方法采用揭取后弹力层及内皮细胞联合组织块法进行RCECs的体外原代培养,分别用含有体积分数为5%、10%、15%、20%ConA的活化大鼠脾细胞条件上清液的RPMI1640培养基进行RCECs原代培养,并用含10%(体积分数)胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的RPMI1640培养基作为对照。神经烯醇化酶免疫组织化学染色法进行细胞鉴定;噻唑蓝比色法观察各组RCECs生长的状况;SPSS11.0One-way ANOVA及LSD检验进行统计分析。结果成功进行了RCECs的体外培养,培养细胞内神经烯醇化酶阳性表达。ConA条件化培养基各组细胞增殖均高于对照组(P<0.001),且10%、15%ConA条件化培养基组的RCECs细胞数量明显高于其他各实验组(P<0.001)。结论ConA条件化培养基具有促进RCECs生长的作用,可作为培养辅佐剂。     

大鼠弥漫性轴索损伤后大脑皮层rab10的表达及意义

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。     

一氧化氮合酶在胃食管反流病患者食道黏膜的表达

目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。     

地铁车站自动扶梯与屏蔽门联动设计研究

从实现地铁车站与站台屏蔽门联动以达到自动扶梯节能的目的出发,分析该系统的LonWorks现场总线结构,讨论LonWorks神经元芯片在智能节点中的应用,举例说明用NeuronC语言编写系统节点应用程序的方法,探讨系统与自动扶梯和屏蔽门的接口设计,并简要描述系统的组网和人机界面的开发。