一氧化氮合酶在胃食管反流病患者食道黏膜的表达

目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。     

食管黏膜下肿瘤病理特征及内镜下切除术的疗效分析

目的分析食管黏膜下肿瘤的临床病理特点,探讨内镜切除食管黏膜下肿瘤的安全性及疗效。方法回顾分析2013年2月至2018年6月在西安交通大学第二附属医院消化科行内镜下切除的食管黏膜下肿瘤152例患者资料,分析食管黏膜下肿瘤的病理性质、分布特点、内镜切除治疗的不同术式的特点、并发症和疗效。结果患者发病平均年龄(52.74±10.53)岁,无性别差异;食管黏膜下肿瘤各段均可发生,以食管中下段较多。病理分类以平滑肌瘤多见(73.68%),其余依次为间质瘤(11.18%)、血管瘤(3.95%)、囊肿(3.29%)、脂肪瘤(1.97%)等,瘤体分别位于黏膜肌层(31.58%)、固有肌层(57.89%)和黏膜下层(10.53%)。内镜黏膜切除术(EMR)切除36例,内镜黏膜下剥离术(ESD)切除52例,黏膜下隧道内镜切除术(STER)63例,全层切除术(EFTR)1例,均完整切除病灶。EMR术切除瘤体较小,手术时间短。ESD和STER切除瘤体大,手术时间长(P<0.05),3种术式的并发症均有效控制,发生率差异无统计学意义(P>0.05)。术后随访无局部复发及残留病例。结论食管黏膜下肿瘤成年发病多见,无性别差异,食管各段均可发生,多来源于黏膜肌层及固有肌层。平滑肌瘤多见,其次依序为间质瘤、梭形细胞瘤、血管瘤等。内镜切除术式取决于病变部位及来源和大小,内镜治疗安全有效。     

不同分期溃疡性结肠炎结肠黏膜血清素再摄取转运体的表达分析

目的检测血清素再摄取转运体(SERT)在不同分期溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜中的表达情况,探讨炎症性肠病患者肠易激综合征(IBS)样症状的发病机制。方法纳入2011年至2015年31名UC患者,其中男性17名,女性14名,平均年龄(47.2±5.3)岁;活动期患者11名,缓解期患者20名。收集病史资料及常规结肠镜检查检测患者UC分期,NBI成像进行黏膜分型(常规/非常规血管型),HE染色评估黏膜Matts组织学分级,免疫组织化学方法和RTPCR检测SERT、色氨酸羟化酶-1(TPH-1)及炎性因子的表达,高通量PCR分析系统检测炎症及成血管相关基因表达谱。分析SERT表达与IBS症状、炎症因子及成血管相关基因表达的相关性。8周龄C57B/6J雄性小鼠共40只,分为模型组和对照组,利用右旋葡聚糖苷钠(DSS)构建结肠炎模型,动态检测不同时间点SERT和炎症基因在小鼠结肠黏膜的表达。结果缓解期患者黏膜SERT基因相对浓度和组织学表达强度显著高于活动期黏膜(P<0.001)。SERT基因表达水平与IBS样症状呈负相关性(P<0.001)。活动期黏膜IL-8mRNA相对表达水平显著高于缓解期黏膜(P<0.001)。Matts组织分级结果、IL-8 mRNA相对浓度与SERT mRNA的相对浓度呈负相关(r=-0.38,P<0.001;r=-0.59,P=0.002)。TPH-1 mRNA的表达与黏膜IL-8 mRNA表达无显著相关性(r=0.28,P=0.100)。常规血管型黏膜SERT mRNA表达高于非常规血管型,组织学分级及TPH-1mRNA表达低于非常规血管型。IL-1、IL-8、CXCL3、CXCL5、CXCL1在非血管型黏膜组织中显著增高。小鼠结肠炎模型组SERT表达显著低于对照组(P=0.001)。结论 SERT在UC患者活动期黏膜中表达下调,在非常规血管型缓解期黏膜中表达下调;SERT下调参与溃疡性患者IBS样症状形成的病理过程,该过程与炎症以及成血管机制相关。     

大黄素对急性放射性肠炎肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P＜0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P＜0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异.     

不同检测方法对基于罗马Ⅳ标准的排便障碍型便秘的诊断价值

目的 研究球囊逼出试验、肛直肠测压、结肠传输试验3种检测方法对排便障碍型便秘的诊断价值。方法 回顾性分析于我院就诊的功能性便秘患者,依据罗马Ⅳ诊断标准,分为排便障碍型便秘及非排便障碍型便秘,分析两组患者之间的症状学特征及3种检测方法的诊断效能差异。结果 纳入的48名功能性便秘患者中,男性13名(27.1%),女性35名(72.9%),年龄为(44.8±12.3)岁,其中排便障碍型32人(66.7%),非排便障碍型16人(33.3%)。肛门坠胀感在排便障碍型便秘组中的出现比例明显高于非排便障碍型便秘组(34.4%vs. 0.0%,P=0.021)。3种检测方法均对排便障碍型便秘有诊断价值,但诊断一致性较差。肛直肠测压的诊断敏感性为100%,但特异性(56.3%)偏低,阳性预测值(82.1%)和阴性预测值(100%)均较高;球囊逼出试验的的诊断敏感性(75.0%)和特异性(81.3%)均较高。结肠传输试验的Youden指数最小。排便障碍型便秘组的肛管静息压和最大收缩压均低于非排便障碍型便秘组(75.2 mmHg vs. 97.1 mmHg, 168.7 mmHg vs. 251.6 mmH...     

IL-1β、IL-4在湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态表达及意义

目的检测IL-1β和IL-4在湿热证溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清中的表达,探索其在评价炎症严重程度中的作用及意义。方法将50只健康SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分成5组:正常组及湿热证UC模型Ⅰ(3d)组、Ⅱ(7d)组、Ⅲ(14d)组、Ⅳ(21d)组,每组均10只大鼠。除正常组在自然环境饲养外,其余各湿热证UC模型组均置于高脂高糖饮食及高温高湿环境中,喂养4周后,用TNBS-乙醇灌肠法诱发湿热证UC。检测各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、IL-1β及IL-4含量的变化。结果与正常组比较,湿热证UC模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠DAI、CMDI、IL-1β含量显著升高(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组升高最为明显(P<0.01);血清IL-4含量明显下降(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组下降最为明显(P<0.01);模型Ⅳ组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论在湿热型UC发病过程中炎性细胞因子IL-1β、IL-4参与了其发病过程,且IL-1β上升及IL-4下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

KHK参与高脂高果糖饮食对肠黏膜屏障的损害

目的 探究高脂高果糖饮食对小鼠肠黏膜屏障的影响,以及果糖代谢的关键酶果糖激酶(ketohexokinase, KHK)在肠黏膜屏障损伤过程中的作用。方法 将8周龄的雄性C57BL/6J小鼠以及Khk^-/-小鼠随机分为正常饮食组(ND)、正常饮食+Khk^-/-组(ND+Khk^-/-)、高脂高果糖饮食组(HFHFD)和高脂高果糖饮食+Khk^-/-组(HFHFD+Khk^-/-),每组8只。在高脂高果糖饮食及正常饮食期间,记录各组小鼠的体质量变化。干预结束后检测各组小鼠血糖、胰岛素水平。通过检测各组小鼠肠道含水量、通透性、紧密连接蛋白表达、血清及肠道炎症因子水平等指标,评估各组小鼠的肠黏膜屏障功能及体内炎症水平。结果 相比ND组,HFHFD组小鼠的体质量、血糖、胰岛素水平升高,且小鼠肠道含水量和肠道通透性增加,紧密连接蛋白表达下降,血清及肠道炎症因子水平升高。与HFHFD组相比,HFHFD+Khk^-/-组小鼠体质量、血糖、胰岛素水平下降,肠道屏障损伤及肠道炎症明显...     

CD44_(v6)和PCNA在大肠癌中的表达及其临床意义

目的　研究CD44v6和PCNA与大肠癌临床病理特征间的关系 ,初步探讨大肠癌转移能力和增殖能力之间有无内在联系。方法　应用免疫组化SABC法研究 6 5例大肠癌原发灶和淋巴结中CD44v6和PCNA的蛋白表达。结果　在 6 5例大肠癌中 ,CD44v6在有癌转移组的阳性表达率显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ,PCNA高表达率在有癌转移组显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ;CD44v6和PCNA的表达无相关关系 (rs′=0 .5 2 9,P >0 .0 5 )。在 3 1例淋巴结癌转移的病例中 ,CD44v6、PCNA在原发灶和淋巴结中的表达均显著相关 (均P <0 .0 5 )。结论　CD44v6可作为判断大肠癌转移的一个生物学指标 ,PCNA可作为判断大肠癌恶性程度的一个生物学指标。二者的表达无相关关系 ,提示大肠癌的转移能力可能并不与增殖能力相一致。     

肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠道屏障的保护作用

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol, RES)对实验性大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)肠道损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为3组:假手术(sham operation, SO)组、SAP模型组、RES治疗组和SAP组经胰胆管逆行注射40g/L牛磺胆酸钠1mL/kg制备模型,RES组于制模后5min将10g/LRES溶液(20mg/kg)通过阴茎背静脉给药,术后分别在3、6、12h取材.免疫组化SAB法观察回肠固有层及其血管ICAM-1和VCAM-1的表达,放射免疫方法检测血清中TNF-α的含量,同时观察肠道组织SOD和MDA的含量.结果 ICAM-1和VCAM-1在SO组呈弱表达,而在SAP组中高表达,RES组表达明显减弱(P＜0.05).SAP组回肠组织的MDA水平升高明显(P＜0.05);血清中TNF-α水平显著升高(P＜0.05);SOD活性明显降低(P＜0.05);RES能明显抑制肠组织中MDA和血清中TNF-α水平而增强SOD活性(P＜0.05).结论 RES在SAP的发生中具有抗氧化作用,能抑制TNF-α的产生,抑制ICAM-1和VCAM-1的表达,从而发挥肠黏膜屏障的保护作用.