肠系膜淋巴管结扎对脓毒症相关肺脏损伤及肠道损伤的作用

目的观察肠系膜淋巴管结扎(mesenteric lymph duct ligation,MLDL)对脓毒症大鼠肺脏及肠道功能的影响。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制备脓毒症模型。大鼠按随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)及MLDL组(CLP+MLDL组,CLP联合肠系膜淋巴管结扎处理),在脓毒症造模24h后收集各组大鼠的血液、肺脏及小肠组织标本行功能及病理学检查,同时检测血液、肺脏及小肠组织中的细菌负荷水平。结果 CLP造模24h后,血气分析及肺脏组织病理学检测结果显示,MLDL可以显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤评分(6.14±0.51 vs.8.12±0.63,P=0.029 9),提升氧分压[(78.67±4.51)mmHg vs.(64.83±2.90)mmHg,P=0.027 3],降低肺脏湿/干比(6.12±0.25 vs.7.63±0.49,P=0.021 2),降低肺泡灌洗液中炎症因子[TNF-α:(828.17±81.89)pg/mL vs.(1 118.17±79.22)pg/mL,P=0.029 1;IL-6:(39.33±5.50)ng/mL vs.(68.67±5.24)ng/mL,P=0.003 4]、蛋白(2.117±0.289 2 vs.3.033±0.164 7,P=0.020 3)及细胞[(30.00±3.587)×10~6/L vs.(43.83±2.358)×10~6/L,P=0.009 1)]的水平。小肠屏障功能及病理学检测结果发现,MLDL未能减轻肠道损伤;MLDL可以明显降低血液及肺脏组织中的细菌负荷水平,但是对于小肠组织中的细菌水平则无明显改变。结论 MLDL能够显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤,但是对于肠道损伤则无明显保护作用。这种作用差异可能与MLDL可以抑制脓毒症时细菌从腹腔往其他脏器扩散,但是会导致在腹腔脏器特别是肠道组织内积聚有关。     

加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠肺泡巨噬细胞mCD14表达和血清NO的观察

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种危重病诱发的以急性进行性呼吸衰竭为主要特征的临床综合征，是目前世界性的医学难题之一。病死率居高不下，达50％左右。我们采用中医泻热通瘀、逐水扶正法为主治疗本征，取得了比较理想的效果。本实验旨在从分子水平和形态学角度，探讨加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术（CLP）致ARDS大鼠血清NO和肺泡巨噬细胞mCD14表达的的影响，为临床治疗ARDS提供借鉴。     

氯胺酮对大鼠脊神经结扎神经病理性痛的作用

目的探索鞘内注射氯胺酮能否通过抑制小胶质细胞的活化而治疗神经病理性痛。方法利用大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)神经病理性痛模型,并鞘内注射氯胺酮,应用von Frey行为测试观察对大鼠基础痛阈和SNL所诱导的神经病理性痛的影响;通过免疫组织化学法检测其对大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。结果鞘内注射氯胺酮能够降低SNL诱导的机械性痛觉增敏,但对正常大鼠的机械性基础痛阈没有显著影响。同时鞘内注射氯胺酮能抑制SNL所诱导的大鼠脊髓背角小胶质细胞的活化,结合荧光强度半定量检测,观察到鞘内注射氯胺酮可以降低SNL诱导的小胶质细胞活化特异性标记物OX-42的表达。结论氯胺酮治疗神经病理性痛的镇痛机理可能是通过抑制神经损伤后小胶质细胞的活化。